CRIDM 在皮肤医学案例报告 2090 - 6471 2090 - 6463 Hindawi 10.1155 / 2020/7480607 7480607 病例报告 广义获得皮肤Laxa与单克隆丙种球蛋白病皮肤的意义 https://orcid.org/0000 - 0002 - 2783 - 5265 Shalhout 索菲娅Z。 1 -纳哈斯 默娜R。 2 德鲁斯 里德E。 2 https://orcid.org/0000 - 0001 - 9736 - 9119 米勒 大卫·M。 1 隐藏 Michihiro 1 皮肤病学的血液学/肿瘤学和部门分工 马萨诸塞州综合医院 哈佛医学院 波士顿 马02114 美国 harvard.edu 2 血液学/肿瘤学部门 贝斯以色列女执事医疗中心 哈佛医学院 波士顿 马02215 美国 bidmc.org 2020年 12 2 2020年 2020年 18 10 2019年 22 01 2020年 30. 01 2020年 12 2 2020年 2020年 版权©2020 z索菲亚Shalhout et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

背景。皮肤laxa是一种罕见的皮肤病遗传或收购和临床特征宽松,皱巴巴的,多余的皮肤弹性下降。这种异构结缔组织疾病可能是局部或广义,有或没有内部表现。广义皮肤laxa通常从头至尾的进展,是由于炎症皮肤的喷发,药物,和感染。皮肤laxa也与其他相关条件包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、浆细胞失调。 案例展示。我们报告一个不寻常的35岁男性与广义的进展获得皮肤laxa和血管炎,发生在一段时间的一年。没有皮肤的炎症喷发之前或陪同他的皮肤弹性下降,和皮肤活检显示elastolysis。他的皮肤表现导致系统性评价和最终症状多发性骨髓瘤的诊断伴有主动脉炎和贫血。他与环磷酰胺、骨髓瘤和血管炎治愈bortezomib,地塞米松和大剂量强的松,分别,没有改善他的皮肤laxa。 结论。单克隆丙种球蛋白病的存在与几个皮肤皮肤获得laxa等实体。我们提出一个新的术语paraproteinemia造成的皮肤表现:单克隆丙种球蛋白病皮肤的意义,或MGODS和压力的评估一个潜在的丙种球蛋白病在某些皮肤条件的设置,包括scleromyxedema和淀粉样变。我们报告一例新收购的皮肤laxa次要浆细胞是MGODS恶液质,与一个简短的文献回顾,强调单克隆丙种球蛋白病的临床相关性皮肤的意义。

 1。背景

皮肤laxa (CL)、elastolysis是一种罕见的异构皮肤病病因。CL通常是继承作为主导,隐性或x连锁隐性状态。临床上,CL特点是松散悬挂,下垂的皮肤褶皱,导致过早衰老的出现。组织学检查变性真皮弹性纤维的观察。内脏器官参与患者经常会出现在CL,可以影响到肺,胃肠道、泌尿生殖、和心血管系统。预后CL可能不同,很大程度上取决于涉及基因突变以及系统性的参与的程度。它可能从一个致命的结果在某些情况下继承了CL正常寿命的不太严重的形式。CL是一个进步的障碍,不知不觉中发作,随着年龄的增长恶化。在极少数情况下,CL可能被收购 新创前或与皮肤炎性疾病的爆发与成人。CL还与感染有关,药物过敏反应,浆细胞失调。我们报告一个罕见的情况下的广义CL和主动脉炎,没有前炎性病变或火山喷发,最有可能继发于多发性骨髓瘤。单克隆丙种球蛋白病的存在与几个皮肤实体和皮肤的表现密切相关。我们建议这些应该称为单克隆丙种球蛋白病皮肤的意义,或MGODS,应力评估一个潜在的丙种球蛋白病几个行之有效的皮肤特性的设置。我们提出的MGODS并提供一个简短的文献回顾其他情况下获得皮肤laxa与单克隆丙种球蛋白病有关。

 2。案例展示

一个35岁的男性发现放松的进展和稀释他的皮肤在此期间的一年。这些地区已经无症状没有前炎症性皮肤病。病人的既往史包括高血压和不确定的病因长期贫血。

物理考试,深刻的眼周的皮肤松弛,颈部、腋窝、欣赏(数据 1和 2)。的临床表现是暗示了皮肤laxa。涉及皮肤活检证实与罕见的巨型细胞稀疏浅血管周围淋巴细胞炎症。一个弹性染色显示在网状真皮弹性纤维减少而冷漠的皮肤活检;真皮胶原蛋白无显著变化是欣赏马森的毛状体染色。结果符合肉芽肿性松弛皮肤缺席。总的来说,获得的临床和病理表现是一致的皮肤laxa (ACL)。

35岁:出现早衰;有皱纹的脸和深刻的松弛显著的在眼周的皮肤和颈部区域。

明显的宽松,皱纹,多余的皮肤褶皱。

自身免疫性结缔组织疾病的血清学检查为类风湿因子阴性,antineutrophil细胞质抗体,和反核抗体。染色体微阵列分析进行DNA提取外周血标本返回正常的结果。贫血检查显示正常铁商店,正常的肾功能,网织红细胞计数减少。他被发现有一个高c反应蛋白(CRP)和红细胞沉降率(ESR),和一个IgG-kappa副蛋白1.36 g / dL。病人最初诊断为单克隆丙种球蛋白病待定意义(开战)和贫血的炎症。由于涉嫌开战和皮肤之间的连接laxa,进一步评估显示异常kappa /λfree-light链比率为5.86。磁共振(正电子发射tomography-computed断层扫描)并没有透露骨溶解损伤的证据或extraosseous发现浆细胞瘤。然而,轻度氟脱氧葡萄糖贪欲的主动脉及分支血管的血管壁,和c反应蛋白升高的设置和ESR与主动脉炎和轻度血管炎(图是相一致的 3)。随后的骨髓活检证实骨髓浆细胞20%核心和13%的送气音。

磁共振显示FDG贪欲的主动脉的血管壁。

设置的终末器官功能障碍可能是继发于浆细胞失调(皮肤laxa和血管炎),病人开始CyBorD(环磷酰胺、bortezomib、地塞米松)。他的第二个周期的延迟是由于左腹股沟疝修补术的伤口愈合。CyBorD容忍好了病人。CyBorD完成他的第六周期,磁共振显示主动脉炎,食管裂孔疝,脐疝和小bowel-containing右腹股沟疝。单克隆IgG-kappa蛋白质水平持续下降(280 mg / dL),但c反应蛋白水平升高。他被给予高剂量口服强的松,60毫克/天,治疗他的血管炎导致接近正常的c反应蛋白水平。他的皮肤laxa没有改善糖皮质激素和免疫抑制治疗。然而,在为期一年的治疗后,他的皮肤laxa临床似乎没有进展。

 3所示。讨论和结论

ACL是极其罕见的,可广义或本地化。几个条件保证讨论鉴别诊断在这个病人的皮肤表现,包括anetoderma mid-dermal elastolysis。Anetoderma通常涉及躯干和四肢,由真皮萎缩或沮丧补丁或囊状outpouchings皮肤起皱纹。anetoderma是损失的组织学发现乳头状和网状真皮弹性纤维。Mid-dermal elastolysis在临床上表现为真皮及细小的皱纹或perifollicular丘疹的突起通常涉及躯干和上肢。Mid-dermal elastolysis是组织学上表现为焦mid-dermis弹性纤维的损失。

ACL与炎症性皮肤疾病有关,包括荨麻疹、系统性红斑狼疮、疱疹样皮炎,淀粉样变。例ACL由于药物暴露和节肢动物叮咬反应已报告( 1, 2]。我们的病人是最符合ACL的报道与潜在的血液紊乱包括多发性骨髓瘤,浆细胞失调,重链沉积病( 3, 4]。的临床特征、治疗和结果报告之前的病例在ACL的文学与浆细胞失调和单克隆丙种球蛋白病是总结表 1。有报道称,至少有23例,∼20%报告肢端的定位皮肤laxa,∼30%报告多发性骨髓瘤的诊断淀粉样变,和∼50%描述前皮肤的过程。很少报道描述稳定皮肤laxa后底层单克隆丙种球蛋白病治疗系统性管理。与其他结缔组织疾病,ACL尚未与血管脆弱,手术并不是禁忌因为ACL不认为影响伤口愈合。早期管理等整形手术整容术可以有利于减轻症状。然而,串行重建过程通常需要因为CL往往随着时间的进展。

总结了皮肤laxa与单克隆丙种球蛋白病/浆细胞失调有关。

参考 性别、年龄 前皮肤爆发 临床特征 浆细胞失调/单克隆丙种球蛋白病有关 治疗 结果
斯科特et al。 5] F, 44 的面部和颈部水肿对青霉素过敏反应 面部和颈部皮肤松弛,随后发展为四肢和躯干;系统性的参与(胃肠道和泌尿生殖) 多发性骨髓瘤 疝修补术/脱垂 没有报告
Ting et al。 6] F, 45 间歇性的“虚胖”眼皮 渐进松弛的皮肤从眼睑和逐渐蔓延到了脸上,脖子上,树干,肺、直肠、膀胱和会阴 多发性骨髓瘤 没有报告 没有报告
弗里蒙特et al。 7] F, 59岁 没有报道 皮肤hyperlaxity现在好几年 免疫球蛋白λ骨髓瘤 萨力多胺 一年的治疗后,皮肤松弛稳定
古普塔和舵 8] 62 否认前炎性皮肤病或疹 渐进松弛的面部、颈部、胸部、背部;没有直肠或阴道脱垂、肺气肿或心脏问题 多发性骨髓瘤 CL发作之前,病人收到长春新碱,美法仑、环磷酰胺、阿霉素,和强的松与改善血液疾病 病人在发病期间强的松CL;萨力多胺逐渐增加;但是没有改善皮肤laxa被观察到
特纳et al。 9] 米,29 2年无症状的历史荨麻疹的红色丘疹和斑块的脖子,胸部,和持久的天,荨麻疹的血管炎 脸上皱纹和松弛的皮肤、颈部、叶腋,肩膀,手臂横条纹在腹部,免疫complex-mediated leukocytoclastic血管炎,肾炎 IgA骨髓瘤涉及肾脏 大剂量甲基强的松和静脉注射环磷酰胺 最初,所有荨麻疹的皮肤损伤解决;最终,肾功能恶化,病人成为依赖透析;病人最终死于疾病
克鲁格et al。 10] 40米, 慢性荨麻疹的四肢的皮肤病,主要涉及手,逐步恶化,反复肿胀的手指 肢端的定位皮肤laxa、联合hyperlaxity和复发性中性荨麻疹的皮肤病 IgA多发性骨髓瘤 甲氨蝶呤、秋水仙素、羟氯喹、静脉γ球蛋白、氨苯砜、口服强的松 口服强的松治疗导致的完全缓解荨麻疹的病变,类固醇依赖性;预防关节松弛的进展或皮肤laxa并未实现
Lavorato et al。 11] F, 57 睑双边眼睑着色过度,增加体积 皮肤松弛的皮肤褶皱,双边睑下垂,疼痛和感觉异常,组织学和原发性系统性淀粉样变的临床特征符合皮肤mucinosis,获得皮肤laxa 多发性骨髓瘤相关淀粉样变 Bortezomib和地塞米松,紧随其后的是自体骨髓移植 “临床上重要的皮肤改善”
Yoneda et al。 12] 米、62 没有报道,但出现腰痛,肩痛,严重的疲劳和盗汗的历史 柔软、冗余、皮肤松弛肢端的网站手指和脚掌,腰痛 骨髓瘤相关淀粉样变 环磷酰胺和强的松 治疗血液疾病下降但皮肤laxa肢端的网站的发展;病人最终死于疾病
Yoneda et al。 12] 米、71 没有报道,但面对腰和背部疼痛,历史的腿部疼痛,虚弱和盗汗 拇指柔软、宽松的皮肤变化 骨髓瘤相关淀粉样变 环磷酰胺 化疗导致血液疾病的减少,但皮肤病变没有倒退;继续后续的报告
日兴et al。 3] F, 40 否认前炎症性皮肤病 进步的皱纹,松弛的皮肤,胸部,腹部,上臂颈部、大腿,但面对幸免于难 浆细胞失调 没有报道 小心后续的系统性并发症的报告。
李等人。 13] 54号 一年以前的历史容易擦伤 从两侧白色补丁,皮肤松弛,紫癜,眶周的紫癜,拇指皮肤松懈;组织学、临床特征符合获得皮肤laxa,原发性系统性淀粉样变的和 多发性骨髓瘤相关淀粉样变 萨力多胺,Bortezomib地塞米松自体外周血干细胞移植紧随其后 轻微的临床改善皮肤
Dicker et al。 14] F, 59岁 “虚胖”在指尖,温柔与压力,紧张之前解决松懈的皮肤 持续松弛的皮肤手指垫,和舌头肿胀 浆细胞失调 环磷酰胺、长春新碱、阿霉素、甲基强的松龙 减少大小的舌头和减少松弛的皮肤损伤
阿皮亚et al。 15] 64 的历史多无症状皮肤损伤在腹股沟和叶腋 肉色的丘疹在叶腋和腹股沟,丘疹和紫癜眼睑,半透明的丘疹结节大阴唇,指尖松散皮肤起皱 骨髓瘤相关淀粉样变 没有报告 没有报告
Ferrandiz-Pulido et al。 16] 米、63 3个月历史的无症状的皮肤损伤手指腹侧的一面 软冗余松散皮肤手指和手 多个myeloma-associated淀粉样变 没有报告 没有报告
对峙et al。 17] 米,29 弥漫性红斑的斑块,温和渗透丘疹和斑块的树干 多个弛缓性红斑的斑块在树干、颈部和软弱的皮肤褶的脸,叶腋,腹股沟,脖子,食管裂孔疝,最终患上了肾病综合症和急性肾功能衰竭 免疫球蛋白λ单克隆丙种球蛋白病 Bortezomib、地塞米松和萨力多胺 没有改善皮肤病变观察
新的和Callen [ 4] 48岁的米 之前没有皮肤的变化,但他红斑的斑块和离心性特点在他的臀部和肉芽肿侧臀部 4年历史的松散的他的脸,皮肤起皱纹,胸部、上背,侧臀部,臀部和上肢近端 多发性骨髓瘤 Lenalidomide、地塞米松、口服磷酸盐和阿司匹林 5个月的治疗,病人血液和骨骼病变稳定,但他的皮肤laxa进行治疗期间。
Gonzalez-Ramos et al。 18] 米、68 3个月的历史稳定无症状多发性骨髓瘤(进展5年后mgu)和两个月的出血性的历史大泡在口腔颊和唇粘膜 许多大出血性口服印玺,黄色和紫色紫癜斑块在眼睑和巨舌,皮肤laxa腋窝和肘前的挠曲;原发性系统性淀粉样变的临床和组织学特征符合并获得皮肤laxa 多发性骨髓瘤相关淀粉样变 密集化疗 没有再次发生皮肤损伤;这份报告的时候,病人在等待一个自体骨髓移植
谭et al。 19] 50米, 没有前面的皮肤损伤,他的皮肤是否则无症状,重链的历史沉积疾病没有多发性骨髓瘤的证据之前任何皮肤的发现 减肥和叶腋的重要松懈的皮肤,腹股沟,脖子,脸和眼周的参与上眼睑下垂和下眼睑松弛;随后的肺气肿,腿软弱和外围多神经病;没有已知形成疝、憩室或动脉瘤 重链沉积疾病/单克隆丙种球蛋白病 强的松和环磷酰胺但他呈现给皮肤服务与终末期疾病,医学治疗皮肤病没有尝试 有一个瞬态改善肾功能;病人接受功能性追求减轻外翻/泪
O ' malley et al。 20.] F, 60 - 69 没有前皮肤爆发;肾病综合征和肾功能不全,由于肾重链沉积疾病 广泛的肺气肿,下肢水肿与重链淀积疾病复发,标志着“猎犬”相松懈的皮肤包括脸,脖子,胳膊;肾脏病发病相关的时间第一次被诊断 重链沉积疾病/低级的浆细胞肿瘤(补充组件在真皮弹性纤维也发现) Bortezomib和脉冲地塞米松 肾病综合症的病人后续改进和解决她的急性肾损伤;皮肤没有讨论结果。
哈林顿et al。 21] F, 38 荨麻疹的历史,肾功能不全,重链沉积在心脏和肾脏,双边下肢水肿 过度的皮肤起皱,几年前开始在叶腋表示和发展涉及她的脸,四肢和躯干 重链沉积疾病/单克隆丙种球蛋白病 Lenalidomide与肾功能衰竭的进展,需要临时透析和停药的药物;稳定bortezomib和地塞米松 皮肤的结果没有描述
de Larrea et al。 22] 米,52岁 没有报道 皮肤laxa的脸,颈部、腋下、腹股沟和设置的开战,肾功能衰竭 免疫球蛋白λ单克隆丙种球蛋白病 最初,他是治疗粒细胞CSF但发达肺泡出血和肾功能下降;他后来接受bortezomib和口服地塞米松 一个完整的血液反应没有增加骨髓浆细胞得以实现;他还在慢性血液透析时间的报告,但他的皮肤laxa没有进展,病人手术计划修正多余的皮肤褶皱。
Majithia et al。 23] 40米, 没有报道;但历史的疲劳,气短,水肿 松散悬挂耳垂、blepharochalasis宽松的鼻唇沟,并增加颈部褶皱,腋窝,树干在两年内进步。 轻、重链沉积病(LHCDD) 地塞米松、环磷酰胺和bortezomib 与血液疾病患者明显改善临床和失访。
金和克莱因( 24] 她没有前皮肤炎症过程的历史。 患者出现皮肤松懈的10年历史发展近年来,脸,脖子,和腿;她被诊断出患有一开战,最终轻链多发性骨髓瘤,贫血、免疫介导性肾小球肾炎;总体来说,研究结果符合获得皮肤laxa和系统性红斑狼疮和多发性骨髓瘤 多发性骨髓瘤和系统性红斑狼疮 对多发性骨髓瘤Lenalidomide和低剂量地塞米松。之后,她接受bortezomib和地塞米松,其次是丙种球蛋白和达那唑 她有一个很好的应对lenalidomide和地塞米松的减少轻链的疾病,但是治疗中断是由于血球减少;优秀的应对bortezomib和地塞米松但由于血球减少中断治疗;丙种球蛋白和达那唑稳定她的血液。
当前情况下 米,35 没有报道 深刻的松弛的眼周的皮肤、颈部、腋窝和背部进展超过一年;主动脉炎,几个疝和憩室。 多发性骨髓瘤 环磷酰胺、bortezomib、地塞米松(CyBorD)疝修补术,大剂量强的松 CyBorD他的血液疾病稳定,大剂量强的松改善血管炎;他的皮肤laxa一直没有进展,为期一年的治疗后。

在成人ACL系统性elastolysis报道。最重要的内脏器官通常涉及与肺有关,心血管(即。、心力衰竭、动脉的扩张,和主动脉瘤),胃肠道(即。、憩室、疝),泌尿生殖(即。,hernias, uterine prolapse, and cystocele) systems [ 25- - - - - - 27]。目前还不清楚如果主动脉炎、大血管血管炎,和众多的疝病人与副蛋白和elastolysis [ 4, 8]。虽然还不知道确切的病理生理学myeloma-associated免疫球蛋白沉积被认为导致细胞介导免疫反应,促进弹性纤维(吞噬毁灭 4, 28]。在我们的病人,我们怀疑副蛋白导致降低了皮肤松弛以及参与的脉管系统和胃肠道系统。有一个病例报告先天性皮肤laxa与主动脉炎在17个月大的孩子 26]。然而,据我们所知,没有报告的ACL和主动脉炎继发于多发性骨髓瘤。

我们提出一个新的术语paraproteinemia造成的皮肤表现:单克隆丙种球蛋白病皮肤的意义或MGODS。这学期封装的各种诊断副蛋白、现在和可能有明显的皮肤病灶,如结节性和轻链淀粉样蛋白,冷沉球蛋白血症,渐进性坏死的xanthogranuloma, scleromyxedema,丘疹的mucinosis,和诗歌综合症( 29日]。表 2提供了一个nonexhaustive列表的条件与单克隆丙种球蛋白病和相关皮肤的结果的摘要。

总结单克隆丙种球蛋白病皮肤的意义。

疾病/条件 皮肤表现 单克隆丙种球蛋白病
获得皮肤laxa 宽松,满脸皱纹、下垂,冗余,无弹性的皮肤 免疫球蛋白、IgA、光和/或重链沉积疾病
Scleromyxedema Mucinosis,丘疹的sclerodermoid喷发 免疫球蛋白(λ) 30.]
轻链淀粉样变 紫癜,出血性大疱的病变 免疫球蛋白(λ) 31日]
结节性淀粉样变 Papulonodules 免疫球蛋白,IgA [ 32]
Waldenstrom巨球蛋白血 非特异性溃疡、紫癜、荨麻疹的病变 IgM ( 33]
冷球蛋白血管炎 明显紫癜 I型(IgM)和混合(IgM和免疫球蛋白,很少多克隆) 34]
施尼茨勒综合征 玫瑰或红色斑点,荨麻疹的斑块 IgM(很少有免疫球蛋白组件) 35]
渐进性坏死的xanthogranuloma 蜡状,黄、斑块、结节 免疫球蛋白(κ)[ 36]
诗综合症 色素沉着过度,血管球血管瘤 IgA或免疫球蛋白(λ) 37]
脓皮病gangrenosum 脓疱,溃烂斑块 IgA [ 38]
冷凝集素疾病 Livido网状带,雷诺现象现象,手足发绀,溃疡 IgM (k)(很少有IgA,很少多克隆) 39]
丘疹的mucinosis 小,一般本地化,青苔状的丘疹的病变 免疫球蛋白(λ) 30.]
Subcorneal脓疱的皮肤病 Vesiculopustular喷发 IgA [ 40]
红斑elevatum diutinum 斑块、结节通常本地化伸肌表面 IgA [ 41]
Scleredema 增厚、硬化的斑块,通常影响树干 免疫球蛋白和IgA 42]

MGODS可能出现在设置的单克隆丙种球蛋白病待定的意义(开战)。的确,在我们的案例中,患者最初诊断为一开战,但承认可能代表一个ACL MGODS促使进一步评估,包括骨髓活组织检查,导致阴燃骨髓瘤的诊断。鉴于皮肤表现不属于诊断标准进展超出一开战,我们的病例报告和术语MGODS突出了识别的实用皮肤表现单克隆丙种球蛋白病指导评价和,在某些情况下,管理。终末器官功能障碍往往是动力启动治疗浆细胞失调,骨骼、肾、血液异常最常见的器官触发感应疗法。然而,在某些情况下,丙种球蛋白病皮肤的意义可能需要启动治疗。的皮肤功能障碍类型保证系统性治疗的感应远未达成一致,常常需要多学科会诊。

 缩写 ACL:

获得皮肤laxa

 肤色线:

皮肤laxa

 c反应蛋白:

c反应蛋白

 CyBorD:

环磷酰胺、bortezomib和地塞米松

 ESR:

红细胞沉降率

 LHCDD:

轻、重链沉积疾病

 MGODS:

单克隆丙种球蛋白病皮肤的意义

 一开战:

单克隆丙种球蛋白病待定的意义

 诗:

内分泌病,多神经病,organomegaly单克隆蛋白,和皮肤的变化

 磁共振:

正电子发射tomography-computed断层。

 同意

从患者获得书面知情同意是出版的病例报告和任何附带的图片。

 的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

 作者的贡献

红色,MRN和DMM管理病人。深圳写手稿并提供修改。所有作者读、批判性的修订和批准了最终版本的手稿。

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