干扰素(IFN)和利巴韦林联合治疗的标准治疗丙型肝炎干扰素和利巴韦林诱导辅助T细胞(Th)的反应。结节病是一个系统性的肉芽肿疾病引发的Th1反应。IFN-induced结节病是有据可查的,某些情况下的皮肤结节病已报告( 1- - - - - - 4]。在最近的研究中,我们报告一个非常罕见的结节病斑和皮下结节形成。

一个64岁的女人,丙型肝炎开始熊去氧胆酸的治疗方案。肝酶可以规范化,但消极的丙型肝炎病毒(HCV)核糖核酸(RNA)值可能无法实现。因此,病人开始与干扰素联合治疗 α 2 180毫克/周,利巴韦林600毫克/天。2个月后,长效干扰素 α 2剂量减少50%是由于中性白细胞减少。丙肝病毒RNA水平降低,肝酶仍正常。联合治疗三个月后开始,病人出现几无症状,提高了,强大的红色结节,膝盖和肘部。

起初,结节被失踪和再现的特点。然而,7个月后开始联合治疗,病人抱怨的痛苦在她的膝盖和手肘。结节在这些地区都清晰可见(图 1和 2)。x光显示正常软组织和骨骼病变的存在。8个月后联合治疗的起始;但是,病人开发出了痛苦的在她的前臂皮下结节。磁共振成像(MRI)扫描(t1加权图像)显示的低强度提示淋巴瘤(图 3),部分病变诊断立即删除。病理结果显示上皮样肉芽肿,暗示结节病的诊断。此外,肤浅的肘部的皮肤活检结节。病理结果显示相似的组织学的皮下损伤(图 4)。皮肤活检还透露以下实验结果:丙氨酸转氨酶(ALT) 15 IU / L天冬氨酸转氨酶(AST) 22 IU / L,碱性磷酸酶(ALP) 165 IU / L γ谷氨酰转移酶( γ三磷酸鸟苷)16个国际单位/毫升。血管紧张素转换酶(ACE)水平略高22.7 U / L,而溶菌酶水平在4.8是正常的 μL /毫升。胸部x光显示没有活动性疾病,心脏的心电图显示无异常。病人的眼睛检查是不起眼的。基于这些发现,诊断为结节病斑和皮下结节。因为我们怀疑结节病是由干扰素引起的 α 2和利巴韦林治疗,这些药物都停产了,和熊去氧胆酸治疗重启在最初的剂量。表面和皮下结节持续的观察,没有额外的治疗。渐渐地,这些结节消失,病人是痛苦的自由。停止联合治疗四个月后,没有发现皮下结节在触诊,没有肤浅的结节,我们用肉眼就可以检测到。核磁共振扫描病变的膝盖和肘部没有异常。此外,ACE水平正常化为19.7 U / L和溶菌酶水平下降到4.2 μL /毫升。几年后,结节病的病人没有复活,和肝酶是维持在正常范围内的熊去氧胆酸。

结节病是一种自身免疫系统疾病,其特征是Th1免疫反应。干扰素- α 众所周知,刺激Th1细胞,产生白细胞三烯,似乎肉芽肿的发展负责。利巴韦林也增强了Th1反应。因此,与干扰素联合治疗 α 和利巴韦林是结节病的触发器。许多情况下的皮肤结节病已报告的结果结合治疗丙型肝炎( 1- - - - - - 4]。然而,与斑块和结节病皮下结节是非常罕见的。

结节病与斑块的识别和皮下结节是基于几个因素。在当前情况下,Th1反应肝脏中没有增强,但Th2反应改善。据报道,慢性肝炎患者演示一个增强的Th2反应( 5]。这里报道,持续Th2反应是由于长期存在的肝炎c。此外,它认为,在持续病毒学应答(SVR)的情况下,增强肝脏的Th1反应比nonenhancement常见的Th1反应 6];目前病人没有增强Th1反应。相反,减少剂量需要联合治疗的副作用。此外,患者的肝脏不能完全代谢的药物组合方案。因此,Th1反应肝脏是不够的。因为肝脏中有足够的血液流动,Th2细胞是由其他器官的血液。然而,皮肤远离肝脏及其microcirculatory血液流动。

干扰素 α 2有一个长时间的行动,以最大血浆浓度(达峰时间)发生从72年到96小时。药物的治疗血液水平持续168小时。另外,干扰素 α 2是由皮下注射。因此,药物局限于皮肤。结节病可能是局部皮肤由于这个原因。

本文描述了一个罕见的案例与斑块和结节病皮下结节。Th2细胞达到其他器官在血液中,因为持续的Th2反应肝脏。然而,皮肤远离肝脏。因此,只有病人的皮肤显示一个增强的Th1反应。