CRID 在牙科病例报告 2090 - 6455 2090 - 6447 Hindawi出版公司 10.1155 / 2016/6105142 6105142 病例报告 胆固醇肉芽肿在牙原性的囊肿:一个神秘的病变 http://orcid.org/0000 - 0001 - 5626 - 2622 Kamboj 玛拉 1 井斜 安寿 1 古普塔 舒如提 1 焦点在于 罗伯特。 口腔病理学和微生物学 研究生牙科科学研究所 Pt。BD Sharma大学医学科学 Rohtak 哈里亚纳邦 印度 uhsr.ac.in 2016年 13 12 2016年 2016年 28 07年 2016年 22 11 2016年 2016年 版权©2016叶Kamboj et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

胆固醇肉芽肿(CG)异物的结果类型的胆固醇晶体的累积和经常出现在与慢性中耳疾病。最近,CG在下巴已报告的情况下,但是,很少病例发现的CG牙科文学。本文介绍了三种罕见的CG在墙上的牙原性的囊肿强调对其可能的作用扩大相关的损伤和骨侵蚀。也注重事实,更多情况下的CG应该报告,以便其在口腔变得更加自然和发病机理可感知的。

 1。介绍

胆固醇肉芽肿(CG)是一种组织病理学实体的特征是大量胆固醇结晶的集合,与异物巨细胞,泡沫细胞,含铁血黄素的巨噬细胞( 1]。最常见的网站出现的CG中耳(通常与慢性中耳疾病相关)。肺、脑、肾脏、乳突、乳腺癌、蝶鞍,pontocerebelline角,睾丸,颞骨金字塔顶CG可能发生的其他网站( 2]。最近,据报道,CG也可能发生在面部骨骼,上颌窦和额骨被两个常见的网站( 3]。临床症状为非特异性和依赖于定位和范围在每个情况下( 1]。很少情况下CG已报告发生在下巴的英国文学。我们报告三个独特的情况下,牙原性囊肿其次发炎和显示扩张和相关的骨破坏由于CG的形成。

 2。案例系列 2.1。案例1

据报道,一位45岁的男性投诉的研究所对上颌后牙区肿胀的后一个月。病人做了一个历史的提取17日18 (II级流动)相同的私人牙科诊所但提取后肿胀持续。触诊,肿胀柔软起伏的自然延伸的硬腭颊技工到中线。FNAC未遂但大规模流出。CT扫描显示巨大的膨胀性的划定,溶骨的质量从上颌进入上颌窦。一个临时的诊断keratocystic牙原性的肿瘤(KCOT)。囊肿的手术摘出术是表现和组织病理学检查的组织被送。囊性牙原性上皮衬里扩散所显示的部分与栅栏浓染的柱状核,星状网等领域,丰富的鬼魂细胞和床单。周围的结缔组织基质显示成熟的胶原蛋白束。丰富的出血性地区和纤维蛋白沉积明显在纤维墙和囊腔。 Also visible both in the connective tissue and in cystic lumen were abundant cholesterol clefts and hemorrhagic areas. Focal areas of ghost cell formation were also visible in the stroma surrounded by foreign body giant cells and hemosiderin pigmentation. Thus, based on this a final diagnosis of 钙化牙原性的囊肿与胆固醇肉芽肿了(图 1)。

(一)CT扫描图像显示巨大的膨胀性的划分,从上颌骨和溶骨的大规模扩展到右侧上颌窦;(b)囊性牙原性的扩散上皮衬里与栅栏浓染的柱状核,星状网等领域,和床单丰富的鬼魂细胞(H / E 4 x);(c)在胆囊壁胆固醇结晶(H / E 4 x);(d)在胆囊壁胆固醇结晶(H / E 10 x)。

 2.2。案例2

38岁的女性抱怨在右侧下颌骨后6个月以来肿胀。病人说,肿胀逐渐增加的大小与脓液排出,没有痛苦。Intraorally,肿胀3×2厘米大小在直角地区失踪的48。上覆粘膜光滑,出现nonerythematous触诊无痛性。一个定义良好的射线透射性与皇冠的48 orthopantomography。临时有齿的囊肿的诊断和keratocystic牙原性的肿瘤(KCOT)。囊肿手术阐明,组织病理学显示nonkeratinized复层扁平囊性上皮衬里,2-3-cell层厚,它显示,一些领域扩散与潜在的炎症有关。结缔组织的囊性胶囊、混合炎性细胞浸润与地区的出血明显。组织的一部分显示丰富的胆固醇结晶的囊性胶囊与多核巨细胞。在此基础上的诊断 有齿的囊肿与胆固醇肉芽肿了(图 2)。

功能(a)一个显示一个定义良好的射线透射性与48的皇冠;(b) nonkeratinized复层扁平囊性上皮衬里显示增殖在一些领域与潜在的胆固醇结晶和红细胞表面,在囊壁(H / E 4 x);与充裕的地区(c)囊性衬里的出血囊壁(H / E 4 x);(d)在胆囊壁胆固醇结晶(H / E 20 x)。

 2.3。案例3

47岁的男性报告的疼痛与投诉左下后下颌骨过去两天。他给了肿胀这边两个月以来的历史。轻度肿胀出现在左侧下颌骨,努力在触诊和无痛性。Intraorally肿胀就软在一致性和痛苦的轻微打开出现在波峰区域通过黄色绿色放电被注意到。电脑断层显示一个定义良好的射线透射性(30×14毫米大小)出现在左下颌骨角地区38下颌骨的流离失所的下边界附近。切口活检组织病理学评价被显示囊性衬里的厚度不同,nonkeratinized复层鳞状在自然界中很少有粘液上皮化生。结缔组织胶囊fibrocellular血管通道和轻微的炎症细胞浸润和有齿的囊肿的诊断。后经过反复的切除组织被regrossing和组织切片并没有显示任何囊性衬里。结缔组织基质间充质,fibrocellular与丰富的胆固醇结晶和慢性炎性细胞浸润(图 3)。

(一)CT扫描显示明确的射线透射性(30×14毫米大小)出现在左下颌骨角地区;(b)切口活检,2-3-cell层厚nonkeratinized复层扁平囊性上皮衬里显示几个地区的扩散与潜在的炎症(H / E 4 x);(c)在囊壁切除活组织检查胆固醇结晶(H / E 10倍);(d)在胆囊壁胆固醇结晶(H / E 40 x)。

 3所示。讨论

CG组织病理学描述了大量的纵向胆固醇结晶形成的胆固醇晶体由于解散时晶体组织处理和与周围异物嵌入纤维肉芽组织类型的多核巨细胞和巨噬细胞充满含铁血黄素 4]。经过广泛的调查中,6例的CG在口腔,发现只有三例牙原性的CG发生在墙上的囊肿迄今已报告( 3- - - - - - 7]。我们报告的附加3例CG牙原性囊肿壁(表中发生 1)。

报告病例的胆固醇肉芽肿与牙原性的囊肿。

作者 一年 年龄/性别 网站 与
李等人。 4] 2010年 68 /男 正确的前部,后部下颌骨 有齿的囊肿
Bhullar et al。 5] 2012年 43 /男 左后下颌骨 有齿的囊肿
阿帕纳et al。 6] 2013年 68 /女 对下颌骨后 Ameloblastomatous钙化牙原性的囊肿
案例1 2016年 45 /男 对上颌骨后 钙化牙原性的囊肿
案例2 2016年 38 /女 对下颌骨后 有齿的囊肿
案例3 2016年 47 /男 左后下颌骨 有齿的囊肿

歧义一直坚持关于术语的CG在口腔,Bhaskar,木材,和Goaz描述病变的下巴有相似但称为胆脂瘤组织病理学特性( 3]。说明胆固醇是肿瘤的主要成分“胆脂瘤”这个词在1838年引入了穆勒( 7]。胆脂瘤描述的囊性空腔排列的角质化鳞状上皮和基质包围的变厚度。微观诊断完全取决于的存在和识别的鳞状上皮和/或层压角质化的材料( 3]。CG和胆脂瘤的组织发生之间的主要区别是,不参与上皮CG的形成。过渡的CG胆脂瘤并没有被观察到,尽管这两个异常可能同时发生 7]。因此,使用术语胆脂瘤结缔组织大量胆固醇晶体的质量但是没有上皮组件和角蛋白是不合适的,误导 3]。

CG应该考虑在clinical-radiographic牙原性囊肿或肿瘤的鉴别诊断。最低等人报道的下颌CG模仿有齿的囊肿( 8]。

胆固醇晶体报告更常发生在炎症性囊肿,特别是在根端囊肿。检测不到发炎最低发生率在迹象囊肿等牙原性的角化( 5]。在所有的情况下,CG在墙上囊肿的发展背景。

CG的发病机制是有争议的因为许多可能的机制提出了解释,但没有明确的共识。CG形成是由于刺激效应的累积胆固醇晶体由于血液的崩溃,炎性组织,或渗出物。它们吸引异物巨细胞,从而导致纤维化( 7]。我们的箱子似乎也反映了类似的机制。中耳,CG的形成可能是由于妨碍耳朵排水。二次空气进入粘膜吸收空气腔内的负压创建,因为空气扰动排水。因此,粘膜水肿和出血。从粘膜出血血肿不会被吸收,导致其胆固醇晶体的转换。然而这不能CG的可能原因发生在下颌骨由于过去没有蛀牙或排水通道 4]。

囊肿壁胆固醇晶体的形成,囊液可能导致血红细胞分裂的停滞不前的血管内病变,循环血浆脂质或脂肪变性腔被结缔组织的炎症( 6]。出血的病例报道丰富地区,这可能是CG的形成的原因。然而,目前知之甚少CG在囊肿壁形成的分子机制。山崎等人最近的一项研究表明,CG的形成可能与大量存在的perlecan(基底膜硫酸乙酰肝素蛋白聚糖)囊肿壁的不成熟的肉芽组织( 9]。

CG可能导致病变的扩张与之相关的。阿尔马达等。 10)报道,有机会的主要或次要发炎牙原性的病变,表现出异物反应胆固醇晶体胶囊,可以扩展到上颌窦解剖连续性。山崎et al。 9)报道,CG似乎的增长驱动力之一颌骨囊肿,特别是那些与炎症的背景。他们建议低密度脂蛋白perlecan裹入的积累和氧化oxidized-low密度脂蛋白的细胞外空间,由巨噬细胞回收,主要是沉积细胞;然后转换成巨噬细胞lipid-laden泡沫细胞。这些泡沫细胞最初可能破裂并释放脂肪集中在细胞质进入细胞外空间。这之后,集中自由胆固醇结晶。胆固醇晶体反过来引起异物反应延长炎症反应对囊性增长。骨侵蚀可能出现在胆固醇肉芽肿表现广阔的增长( 1]。Nair PN等人指出,巨噬细胞改变疏水胆固醇晶体成可溶性形式通过合并成脂蛋白。然而,大型胆固醇晶体抵制由巨噬细胞内化和充溢形成多核巨细胞。尽管他们持续长时间,吞噬细胞未能降低胆固醇和释放炎症和骨吸收介质的骨头和扩展造成进一步损失病变( 6]。

 4所示。结论

CG被认为是特异性的组织病理学反应胆固醇晶体而不是临床或病理实体。作为其临床和影像学特点是非特异性的,它应该考虑牙原性囊肿和肿瘤的鉴别诊断和组织病理学分析对正确的CG的最后诊断至关重要。由于缺乏intraoral CG病例报道的本质和发病机理仍然是模棱两可的。也存在混淆的术语和特殊性CG在口腔和耳朵。应使更多的CG例口腔灯,这样他们独特的身份可以揭示和阐述了。

 相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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