中毒性休克综合征(TSS)是一种潜在的致命sequala a组链球菌(S treptococcus化脓性链球菌)或 金黄色葡萄球菌感染,体现高发烧,弥漫性红斑的皮疹,低血压和多系统器官衰竭。术后TSS是一种罕见的临床实体发生在只有0.003%的手术病例 1]。治疗TSS在这些情况下需要一个高度怀疑的心理指标,早期抗生素管理和积极的血流动力学支持。在这份报告中,我们提出第一个报道TSS和脓毒性休克,多系统器官衰竭,急性呼吸窘迫综合征引起的手术部位感染后得到枕神经切除术对棘手的偏头痛和成功使用的第一份报告angiotensin-2血管加压的疗法治疗难治性TSS感染性休克。

史的病人是一位41岁的女性抑郁、肥胖、烟草滥用,以前治疗宫颈癌,和长期药物治疗偏头痛耐火材料进行了双边枕区释放枕小神经的神经切除术和撕裂第三枕神经神经切除术前两周她承认。前几天她的演讲,她抱怨恶心、腹泻、严重头痛、发烧、颈部僵硬、燃烧和刺激后头皮切口。她最初提交给社区医院,开始对万古霉素和头孢吡肟为脑膜炎。她很快发达呼吸功能不全和低血压要求紧急插管和血管加压的支持。病人被转移到我们的机构更高层次的护理。

她承认外科重症监护病房在深刻的脓毒性休克急性肾功能和呼吸衰竭。脓性分泌物是表示从左颈切口的网站,和她有扩散,黄斑,nonblanchable皮疹,和瘀点前颈部、胸部、腹部、下肢。验血结果显示显著的白细胞增多(白细胞计数: 25 × 10 9 细胞/ L),急性肾功能衰竭(与基线血清肌酐3.08 mg / dL,小于1 mg / dL),和严重代谢性酸中毒(pH值:7.09和碳酸氢盐:11毫克当量/ L)与重大基础赤字(-19)。指动脉压力范围从40到60毫米汞柱前启动升压。切口在床边两小时内打开,去除掉黄褐色疏散的脓性分泌物,但没有证据表明不能存活的组织,筋膜裂开,或者洗碗水液。文化从手术部位、血液和尿液样本,和抗生素治疗扩大到万古霉素,头孢吡肟,克林霉素、氨苄青霉素、氟康唑、阿昔洛韦覆盖可能的坏死性软组织感染以及脑膜炎。

在接下来的几个小时,病人持续低血压患者尽管瞬变响应积极液体复苏17升的晶体和胶体注入血管加压的支持和最大剂量的去甲肾上腺素(0.3微克/公斤/分钟)、肾上腺素(0.5微克/公斤/分钟),后叶加压素(0.04单位/分钟)和多巴胺(2.5微克/公斤/分钟)注资。Stress-dose类固醇也管理。连续肾脏替代治疗(一般)发起及时纠正她深刻的酸中毒(改进几个小时后在pH值为7.35)和治疗重要卷过载。超音波检查发现床边证明全球运动功能减退,右心室扩张和轻度减少功能,左心室射血分数为45%。她患有血小板减少症(血小板数:8 235年 × 10 9 细胞/ L)为播散性血管内凝血(DIC)有关。

鉴于有限的可用选项,进一步支持她的血液动力学,我们选择使用angiotensin-2 (Giapreza,拉霍亚制药、圣地亚哥、钙、美国),一种新的血管加压的代理。在接下来的24小时angiotensin-2治疗(最大剂量:40 ng /公斤/分钟)以及一般病人成功脱离多巴胺,去甲肾上腺素和肾上腺素。她发达进步的斑点状阴影和远端坏死上下肢体逐渐微弱伴动脉急性肢体缺血的信号有关。这可能是由于她长期低血压的状态和重要血管加压的需求包括angiotensin-2高剂量。她还患上了急性呼吸窘迫综合症(ARDS),二级脓毒性休克,积极的复苏,和肺水肿要求高正压通风,容易麻痹,epoprostenol,定位了好几天,而在一般。

在这段时间里,病人的伤口文化了 酿脓链球菌(集团 喉炎的症状),和她的星座症状(高烧和暴发性多系统器官衰竭包括ARDS和急性肾功能衰竭,皮疹,扩散和DIC)与链球菌中毒性休克综合征是相一致的。抗生素被缩小到大剂量青霉素和克林霉素,她收到了3天的静脉注射免疫球蛋白(丙种球蛋白)治疗。

几天后她的肺地位改善容易治疗,继续一般。她被认为是足够稳定进行横断面成像显示左肾梗塞,脾梗死,左深股静脉血栓形成。多个风险因素与这些多病灶的相关血栓形成在场包括肥胖、烟草虐待、多系统器官衰竭,低流量状态,低血压,多个入侵,静止,高剂量血管加压的疗法包括angiotensin-2。没有其他明显的感染源。她在医院一天拔管11。重复超声心动图显示改善左心室射血分数66%残留轻度前壁运动功能减退。发现她的远端肢体nonsalvageable,她接受了双边mid-carpal截肢,离开below-knee截肢,右下肢Lis-Franc截肢。她接受了激进的住院病人康复,已经出院回家,正在修复评估。

中毒性休克综合征(TSS)是一个很少遇到但高致命性感染综合征手术病人。据我们所知,这是第一次报告的TSS因手术部位感染得到神经切除术。

最常见的微生物与TSS相关联 酿脓链球菌(更经常M1, M3血清型) 金黄色葡萄球菌。TSS的结果从一个宿主反应热烈细菌超级抗原。这些促有丝分裂的外毒素结合主要组织相容性复合体ii级(MHC-2) CD-28 costimulatory受体,导致本构和t细胞受体的激活t细胞和促炎细胞因子释放 2]。暴发性释放肿瘤坏死因子- α,2、il - 6和干扰素- y促进严重脓毒性反应导致微血管和macrovascular受伤,DIC,最终多系统器官衰竭。

TSS礼物高烧、心动过速、低血压,精神状态改变,和一个快速进步,红色斑疹,紫罗兰色的皮疹与周边脱皮。通常有一个煽动原发感染,和多个进程与TSS异物包括感染,肺炎、脑膜炎、猩红热、深度软组织感染,和坏死性筋膜炎 3]。术后TSS是极其罕见的,但已经被记载在文学作为并发症从广泛的程序 4]。在回顾390000例执行1981年至1993年在两家医院,TSS的发生率为0.003%(12例) 1]。所有这些病例是由于葡萄球菌TSS [ 1]。在一个单独的系列开发的13个病人术后葡萄球菌TSS、受污染的产品(即。、餐巾和卫生棉条)才发现5例( 4]。在这种情况下,没有被污染的产品被确认,进一步突显出高度术后链球菌TSS的独特表现。

未经处理的TSS统一是致命的,甚至死亡率高达81%已报告在治疗( 5]。高度怀疑的心理指标与抗生素的早期启动和液体复苏至关重要。必须尽一切努力来识别和治疗煽动感染源。在我们的例子中,这包括清创手术部位感染的病人的到来后不久,我们的机构。广谱抗生素覆盖耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 链球菌(即。,vancomycin and linezolid) and gram-negative bacteria should be initiated until speciation occurs. Furthermore, clindamycin should be utilized to counteract systemic effects of toxin release. In this case, there was initial concern for meningitis, thus prompting empiric treatment for 链球菌引起的肺炎, 脑膜炎奈瑟氏菌, 疱疹,和真菌的物种。仅有大剂量青霉素抗生素覆盖一次 链球菌是孤立的。皮质类固醇治疗TSS研究甚少,孤立的案例系列展示减少发热和疾病严重程度的持续时间( 6, 7]。丙种球蛋白通常是用作TSS的辅助治疗。而其作用机理不完全理解,丙种球蛋白被认为中和超级抗原和加强调理素作用和清除 链球菌。患者的随机双盲试验21 TSS用丙种球蛋白治疗+标准疗法与标准疗法,那些仅接受标准治疗3.6倍的发病率死亡率在28天(尽管不是统计学意义)。然而,有显著改善Sepsis-related器官衰竭评估(沙发)分数住院期间使用丙种球蛋白( 8]。我们尽快启动丙种球蛋白治疗推定诊断建立了TSS。

终极心血管血流动力学不稳定和崩溃的终端表现TSS和需要积极液体复苏和血管加压的支持。我们的病人遭受了暴发性的TSS和多系统器官衰竭和持续低血压耐火材料最大剂量的去甲肾上腺素、血管加压素和多巴胺。出于这个原因,我们利用一种新的血管活性的代理,angiotensin-2。Angiotensin-2作用于血管平滑肌细胞增加血管收缩,同情的语气,和生产的肾上腺皮质醛固酮,最终增加平均动脉压。Angiotensin-2食品和药物协会(FDA)批准了在2017年具有里程碑意义的ATHOS-3试验证明其疗效显著提高平均动脉压而减少其他耐火材料分配患者血管加压的需求冲击 9]。使用angiotensin-2促进成功修正我们的病人的耐火低血压和稳定她的血流动力学状态。然而,它的使用可能导致急性动脉血栓形成的发展与肾和脾梗塞和双边上、下肢急性肢体缺血,最终需要双边上、下肢截肢。而这一困难的原因可能是多方面的深刻的低血压(未经处理的地图低至40)要求最大血管加压的支持,和极高的炎性疾病负担,血管血栓事件的风险显著增加与angiotensin-2相比传统治疗可能需要进一步探索( 9, 10]。实际上,除了增加感染的发生率和心动过速,有血栓栓塞事件的发生率更高(13比5%)和周边缺血angiotensin-2患者(1.9% vs 3.1)和安慰剂。因此,制造商建议并发血栓栓塞的预防( 9, 10]。我们的病人目前正在评估和假体安装,但将大大限制她的机动性和日常活动。然而,她有着不同寻常的复苏呈现到医院后垂死的状态。

据我们所知,这是第一个病例报告的链球菌中毒性休克综合征术后手术部位感染后引起的难治性偏头痛的枕神经切除术。这也是第一次报道术后使用angiotensin-2 TSS成功治疗治疗严重脓毒性休克。我们的案例强调术后TSS可以与早期重型和严重的多系统器官衰竭需要高水平的护理成功支持和治疗这些患者。它同时也突显出angiotensin-2为耐火脓毒性休克的治疗潜力,同时反映出其潜在血栓性并发症的严重程度。总之,中毒性休克综合征是一种潜在破坏性的并发症严重葡萄球菌和链球菌感染。术后中毒性休克综合征是极其罕见的,需要高度怀疑的心理指标对早期诊断和治疗。广谱抗生素、源控制、丙种球蛋白和激进的血流动力学支持与液体和升压治疗术后中毒性休克综合征的关键。