CRICC 在急救护理案例报告 2090 - 6439 2090 - 6420 Hindawi出版公司 10.1155 / 2015/714919 714919年 病例报告 从眼药水到加护病房,三个病例报告的副作用眼科Timolol马来酸在同一病人 http://orcid.org/0000 - 0003 - 3455 - 6974 Rana 默罕默德Asim 1 Mady 艾哈迈德·福 2 拉赫曼 Basheer Abdel 2 Alharthy 阿 2 Huwait Basim 2 Riaz Asim 1 Aletreby 瓦利德Tharwat 2 Lazzeri 奇亚拉 1 国王的密尔医院 诺丁汉郡NG17 4杰 英国 nhs.uk 2 重症监护医学的部门 沙特国王医疗城 11373年利雅得 沙特阿拉伯 ksmc.med.sa 2015年 6 8 2015年 2015年 11 05年 2015年 28 07年 2015年 6 8 2015年 2015年 版权©2015年穆罕默德Asim Rana et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

Timolol马来酸(也称为Timolol)是一种非选择性该项拦截器和一个二类抗心律失常的药物,用于治疗眼内高血压。据报道引起系统性副作用与其他并发症尤其是老年病人。这些副作用是由于系统性吸收的药物,众所周知,Timolol眼科使用后血清是可衡量的。威胁生命的副作用的几率增加,如果这些与其他对coprescribed药物如钙通道或系统性的β受体阻滞剂。我们报告一个案例,一位上了年纪的病人承认有三个Timolol副作用和他的条件要求入住ICU机械通气和临时经静脉的节奏。提高意识的情况下强调需要医生的药物潜在的副作用和药物的相互作用。一个病人的医生建议之间的紧密联系。

 1。病例报告

一个84岁的男性患者既往史包括高血压,高胆固醇血症,2型糖尿病,开角青光眼住进加护病房通过& E未注意到的崩溃和减少的意识水平。在急诊科(ED)他的GCS记录为5/15,血糖被发现只有34毫克/分升,他的心跳是每分钟(bpm), 34次和BP是58/43毫米汞柱。他的心电图显示窦性心动过缓与可变块包括窦房结功能障碍和1型Mobitz心传导阻滞模式(数据 1和 2)。他在埃德插管和通风,鉴于葡萄糖100毫升50%阿托品和0.5毫克。他的心率上升到88 bpm和提高心率和纠正血糖BP成为135/88和GCS提高到13/15。不幸的是,心跳又开始下降到40年代和血糖呈下降的趋势,他得到1毫克胰高糖素和被转移到加护病房。当他到达ICU心率提高到90 bpm。30分钟后在ICU心率下降了所以他得到另一个剂量的阿托品和临时经静脉的步伐制造商(TPM)插入。病人的血糖也暂时改善但最终需要静脉输注10%葡萄糖在接下来的12个小时之前稳定下来。他GCS提高到14/15和气管切开第二天16小时入院后但重复尝试关掉他的步伐制造商透露潜在brady-arrythmias心率下降34-40 bpm与presyncopal恶化的症状包括注意力和嗜睡。速度制造商最终关闭26小时的观察后没有观察到更多的心动过缓。

心电图显示窦性心动过缓。

心电图窦功能障碍和Mobitz 1块。

详细的神经系统评估进行了拔管后显示病人没有混淆电动机赤字。他做了脑部CT显示没有异常和详细历史寻求从病人的妻子指出,病人已经表现怪异和困惑的方式在过去的5天,但他的妻子认为,他的一个近亲的消亡一周前去世。她进一步补充说,他停止服用口服药物2天前他被承认,但他得到他的眼药水经常由他女儿担心失明,以防药物没有给出。他的药物包括卡托普利10毫克OD历史,阿托伐他汀10毫克OD,二甲双胍出价500毫克,马来酸Timolol 0.5%一滴每只眼睛一天两次,开始进入加护病房前35天当他被诊断为青光眼。

倾斜测试没有进行,保持视图后改善血糖和心率管理胰高糖素的临床情况低血糖,混乱,bradyarrhythmia被认可,因为的马来酸眼科Timolol改为Travoprost(前列腺素F2模拟)后咨询眼科医生。

病人一直在加护病房观察另一个24小时。他的内在心率提高到82 bpm和TPM传输之前被连接到病房。病人的混乱也逐渐提高,未来3天,他出院卡托普利,Travoprost和二甲双胍。他跟踪接下来的两个月是不起眼的。

 2。讨论

Timolol于1978年首次引入。它是一种非选择性该项拮抗剂。这两块beta1和beta2肾上腺素能受体。滴眼剂的形式,主要保持治疗外伤性白内障青光眼和眼压二次提高到在80年代和90年代 1- - - - - - 3]。

一般来说,该项阻断剂减少心输出量在健康受试者和心脏病患者。严重损害患者的心肌功能,该项受体阻断剂可以抑制交感神经刺激效应必须保持足够的心脏功能。马来酸的药代学和药效学Timolol已经被广泛的研究。当口服,Timolol首先吸收和经历了相当大的通过代谢细胞色素P450 (CYP 2 d6) 2 d6酶系统。Timolol的血浆半衰期约4小时,尿液中代谢物主要是( 4]。

一旦管理局部的眼睛,几乎80%的下降通过鼻泪管排水的鼻子,他们通过鼻粘膜吸收系统和应该注意的是,由于没有肝首先通过新陈代谢,吸收药物像静脉注射剂量。通过结膜Timolol可以到达体循环血管。Timolol达到峰浓度在1小时内局部管理之间的平均血浆浓度0.46 ng / mL和1.38 ng / mL [ 4, 5]。一剂一滴每只眼睛相当于2.5 - -0.5%解决方案5 - 10毫克口服剂量暴露病人肾上腺素能β阻断效果,其中包括对中枢神经系统的影响,肺、心血管、内分泌系统( 4- - - - - - 10]。

文学有许多报道关于Timolol马来酸对心率和呼吸系统的影响。他们中的一些人对互动噻吗心安等药物做特别和其他心脏药物β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂( 11, 12]。别人是那些Timolol唯一原因被发现( 13- - - - - - 17]。

虽然低血糖或改变应对血糖控制已经在文献[列出几次 17- - - - - - 19),局部β-受体阻滞药诱导神经副作用像混乱和精神病是罕见的 20.]。

我们病例报告是独特的在这方面,我们的病人同时开发三个重要的副作用和全部停用药物后得到改善。

正如前面指出的,迄今为止,心血管的影响进行了广泛的研究和报道( 21, 22),包括随机对照试验、交叉研究,或病例报告,但有一点应该注意的是,在大多数这些研究参与者包括健康的成年人,他们不能代表真实世界患者主要是由老年病人的并发症和他们中的大多数已经在呼吸道或心血管药物。此外,这些研究仅限于研究马来酸Timolol的影响休息和峰值心率在运动但更严重的副作用或结果如心动过缓或心脏块没有评估( 23- - - - - - 26]。

没有特定的解毒剂用于Timolol毒性虽然有一些建议使用胰高糖素5 - 15毫克缓慢静脉输液形式如果病人不应对静脉注射液和阿托品。在老年患者,β封锁的影响已经被发现是强大和持久 27]。

另一个重要的研究是由普拉特et al。 28)的研究者们观察心动过缓的眼科Timolol和住院之间的联系。本研究总结了一些特征Timolol开始后的住院病人。确定的主要特征是平均年龄82.6和59.9%男性占优势。它也指出,症状性心动过缓的风险显著增加在31日Timolol启动后180天。

 3所示。结论

局部管理β受体阻滞剂可以深刻和长期系统性副作用特别是年龄较大组患者。额外的谨慎处方时应观察青光眼治疗这些病人和谨慎应该寻求医疗和药物的历史。如果他们发现有其他呼吸道或心血管并发症如缺血性心脏病或慢性阻塞性肺病,然后青光眼方案应该精心挑选。病人的医生和眼科医生之间的紧密联系是必要的。一个小对话中治疗医生可以拯救病人从一个潜在的严重,危及生命的情况。急性护理医师包括那些在紧急和ICU应保持怀疑角宽,如果这样的病人承认与晕厥或下降,应考虑系统性药物不良反应。

 利益冲突

作者没有利益冲突声明。

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