延迟脑缺血症状的治疗(DCI)动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后目前集中在高血压治疗的潜在使用动脉内的钙通道或磷酸二酯酶抑制剂(PDEI)建立血管舒张药 1- - - - - - 4]。近端血管成形术也是一个选择大型,中型船抗血管痉挛的药物治疗( 5- - - - - - 7]。

最近的一份报告中出现利用高剂量静脉注射(IV) PDEI基础治疗药物( 8]。这份报告记录快速DCI神经症状的改善。血管造影的改进也被描述政府的这个协议在24小时内( 8]。它是未知的,尽管早期症状改善,如何快速的血管造影改进发生静脉药物治疗。

在这个报告中,我们描述的症状DCI SAH后接受高剂量静脉药物治疗,在隔离,导致迅速改善症状,早期血管造影附近的分辨率在1.5小时内开始治疗。这是作者的知识最早记载脑血管痉挛的高剂量静脉血管造影反应药物治疗。

一个66岁的女性,既往史,高血压,向医院12小时的历史的一种急性发作严重头痛和颈部疼痛。在到达医院之前,她逐渐恶化的意识水平(LOC)。到达急诊室,她与GCS 9(电动机= 5,眼睛= 2,和语言= 2)。没有目睹发作,和病人血液流动稳定传输。没有记录集低血压和低氧血症。她最终获得通过气管插管和气管被大脑的计算机断层扫描(CT)。

大脑的CT显示费舍尔4级SAH的凝块interpeduncular负担,颈动脉和周围水池双边(数字 1(一)和 1(B))。此外,成像显示脑积水。计算机断层血管造影(CTA)动脉环(牛),未能获得显示离散源长官。CTA的三维重建是不清楚但显示一个可疑的小动脉瘤的左前脉络膜的动脉。

鉴于费舍尔CT 4级,狩猎和赫斯临床4级9和昏迷的(GCS),和世界神经外科医生联合会(WFNS)临床与存在脑积水4级SAH,右额叶外部心室排水(EVD)。EVD敞开在20厘米以上耳屏。病人被转移到重症监护室(ICU)计划4-vessel数字减血管造影(DSA),为了更好地描述前疑似脉络膜动脉动脉瘤。病人提高GCS 9 T(运动= 6,眼睛= 3,和语言= T)后EVD位置。

DSA图像证实动脉瘤(数据的存在 1(C)和 1(D))和显微外科的病人被送往手术室剪裁入院后6小时。

处理过程没有并发症,除了需要牺牲一个大大脑侧静脉。术后CT显示的大脑小subfrontal hypodensity符合静脉梗塞。病人临床影响。

术后病人回到加护病房,她仍呼吸机依赖压力与积极支持20结束呼气压力(偷看)8厘米H₂O和部分灵感氧气(FiO)₂)需求的50%。胸部x光显示肺水肿。她温和tropinemia,没有明显的心电图(ECG)的变化。一个经胸廓的超声心动图显示双失败(左比右)和全球运动功能减退,射血分数(EF) 40%, subendocardial缺血相关的所有符合儿茶酚胺。她仍然在最小为安慰ICU期间保持镇静,与芬太尼注入25微克/人力资源。这是没有改变在任何时候在她入住ICU。Nimodipine只接种一次,60毫克的剂量,导致从85毫米汞柱MABP下降到55毫米汞柱。鉴于这种应对nimodipine和回声效果,它被选为不执行任何进一步的剂量。

在接下来的5天出血后,她仍然依赖呼吸机二级肺水肿。我们一贯记录中心静脉压(CVP) 12至15毫米汞柱。平均动脉血压(MABP)维护自发80至90毫米汞柱。

postbleed第五天,她有一个短暂的右臂无力持续30秒,恢复到基线。没有记录的意识丧失。之后她仍然能够服从命令这短暂的事件。Uninfused CT的大脑没有显示任何新的异常。脑电图进行,没有发作。随后大脑的磁共振成像(MRI)完成显示的迹象中度到重度血管造影血管痉挛的基部的树干,双边supraclinoid颈内动脉(ICA),和双边M1的大脑中动脉(MCA)通过飞行时间(TOF)成像(图 2)。只有通过TOF脑血管痉挛的血管造影磁共振成像在缺乏临床表现,它被选为监控病人临床。

6 postbleed天,病人和反应迟钝的午后变得昏昏欲睡。没有注意到她的血液动力学的变化在这段时间里,与MABP记录之间的80和90毫米汞柱。紧急CTA的牛被命令确认MRI-TOF前一天晚上获得的结果(图 3)。考虑到重要的近端血管痉挛,当选时安排血管成形术患者是假定优化医学诊断为症状性脑血管痉挛DCI次要。

存在重大subendocardial缺血和肺水肿需要通气支持,它被选为避免高血压的治疗和试验基础治疗高剂量PDEI静脉药物后前面描述的协议从蒙特利尔神经学研究所( 8]。第四5毫克药物负载超过10分钟了(0.1毫克/公斤负荷;体重55公斤),其次是连续静脉输注0.75微克/公斤/分钟。没有遇到低血压和心律失常。期间和之后MABP负荷维持在80 - 95毫米汞柱自发。

在30分钟内静脉药物的负载,病人开始自发地睁开她的眼睛。40分钟内注入,病人开始间歇性地遵循命令所有的四肢。病人随后被送往造影术中为计划血管成形术后大约1.5小时静脉药物丸。

DSA计划血管成形术前重要的血管造影显示分辨率血管痉挛的底和双边ICA / MCA领土。发现一些轻度残余痉挛基部的顶点和右大脑中动脉近端(图 4)。鉴于血管成形术的改善和缺乏明显的目标,过程是中止和病人返回到加护病房。这个时候有人注意到病人回到基线神经。

病人保持在0.75微克/公斤/分钟静脉药物的72小时,之后我们锥形注入0.25微克/公斤每24小时/分钟。没有遇到并发症的药物治疗。MABP是维护自发85至95毫米汞柱,在静脉药物治疗。随后我们也能把病人从通风机未遂后2天,血管成形术。

持续改善发生在以下1.5周病房呆,最终转移到我们的中风的康复中心进行治疗。

几个重要的点可以从我们的案例收集。首先,基于第四PDEI治疗药物导致显著的近端大容器的大脑血管扩张领土。其次,利用高剂量药物的静脉团,紧随其后的是一个持续的注入,似乎一个戏剧性的早期影响脑血管痉挛的血管造影表现在我们的案例中。与DSA在大约1.5小时内发生静脉药物的负载,可以看出对大脑血管的影响是迅速的。据我们所知,这是最早的记录DSA应对高剂量静脉药物疗法目前在文献中。第三,DCI的症状解决快速静脉药物管理和持续。这反映了影响先前描述( 8]。第四,没有记录的副作用在丸和灌注药物治疗。这也反映了先前描述的报告药物治疗SAH后DCI [ 8]。第五,我们的特定的病人有一个星座的并发症药物是一个理想的解决方案。subendocardial缺血的存在,与双失败,和肺水肿要求通风后显著改善药物管理。这允许我们把她从通风机和改进我们跟着她的神经检查的能力。最后,我们可以避免潜在的并发症的高剂量使用血管加压的高血压治疗期间见到DCI。

尽管有趣的效果出现在我们的案例中,有很大的局限性,需要确认。首先,这是一个单一的情况下,在没有办法证明这种疗法可以或应该被利用作为第一线治疗SAH后DCI症状。目前的标准治疗高血压管理的,而且应该继续不同下去,直到进一步的药物治疗进行了前瞻性研究。第二,积极的结果在这种情况下不能外推到所有情况下DCI SAH后考虑到这只是一个案例。然而结果反映在之前报道的经验描述药物协议( 8]。第三,我们相比premilrinone MRI-TOF和CTA postmilrinone DSA。鉴于这些成像方式非常不同,很难说有100%的把握,在DSA血管造影反应实际上是戏剧性的描述。premilrinone CTA和MRI-TOF可能过多脑血管痉挛的程度。然而,鉴于痉挛的程度上看到CTA和MRI-TOF,至少我们希望DSA显示一些重要程度的血管痉挛如果没有有效的药物。第四,可以说的临床效果不是大脑血管扩张性效果只是心脏指数的驱动效果设置subendocardial缺血的药物。不幸的是我们没有Swan-Ganz导管或无创性biotransmittance心脏监视器为了使评价心脏指数两种预处理和postmilrinone管理。然而,MABP完全保持不变在预处理和postmilrinone管理阶段的病人的护理。因此,改善心脏指数导致改善CBF MABP没有变化,改善神经系统的唯一原因很难争辩。同样,血管造影反应不能用这个参数是合理的。 Fifth, despite no complications in our case, these high doses of milrinone should be utilized with caution. The risk for substantial hypotension and arrhythmia is very real. Finally, there currently is no data to suggest that milrinone based vasodilatory therapy in the setting of DCI after SAH has any impact on patient outcome, despite our positive outcome in this case.

尽管所有的局限性,我们相信这种情况下提供了一个有趣的例子早期的血管造影及临床影响高剂量静脉药物治疗在SAH后症状DCI的设置。在这个时间点上,这种疗法并不是标准的护理这个设置之前,需要大量的评估潜在的方式广泛的实现。未来的前瞻性研究应该包括随机对照的方式相比,高血压治疗作为一线治疗症状DCI与措施,包括血管造影结果SAH后反应,临床反应,辐射(即结果。随访期间,出现中风),治疗对临床结果的影响。

高剂量静脉药物治疗有症状的DCI SAH后会导致神经系统快速改善与戏剧性的脑血管痉挛的早期血管造影的改进。进一步的前瞻性研究治疗之前要求广泛的实现在此设置。