健康的68岁的白人男性,过去对痛风病史重要,哮喘,胃食管返流疾病提出了亚急性右胫后肌腱功能障碍的评价。所有生命体征稳定后,所有实验室都是正常的。他的药物法莫替丁10毫克(最近从奥美拉唑40毫克),别嘌呤醇100毫克,伐10毫克。每天晚上他喝了一杯酒,没有烟草或吸毒。心电图显示正常窦性心律正常速度没有任何证据表明缺血或梗死。胸部x光片没有任何活跃心肺疾病。病人接受全麻气管内麻醉与异丙酚和右腘神经阻滞胫骨前肌腱转移,medializing跟骨截骨术,和胫后肌腱重建。他收到标准治疗术中头孢菌素,没有手术或呼吸道并发症。病人出院回家建议避免负重状态和服用阿司匹林每日162毫克。

在术后第一天,病人发达打嗝被突然横隔膜收缩加上发声。最初的发声后,病人进展沉默的横隔膜收缩到9 - 10连续持续10秒(视频 1)。这杜绝呼吸、吞咽和说话;这种持续几个小时一次宫缩的越来越频繁。他开发了prevomiting唾液分泌通常结束前缀的收缩;然而,有时,实际发生呕吐。没有时间参与打嗝的出现与食物。

以下没有成功终止收缩的药物是:胃复安10毫克每6小时,氯丙嗪25毫克,每日三次,巴氯芬10毫克每日两次,根据需要氯硝西泮0.5毫克,加巴喷丁300毫克每日三次。8天的持续打嗝,病人去了急诊室进行评估。心电图和所有实验室,包括肌钙蛋白,是正常的。胸部计算机断层扫描的获得并排除肺栓塞。他被给予胃复安和铝/氢氧化镁悬浮液和没有缓解出院。打嗝总共持续了9天促使肺咨询。病人然后开始加巴喷丁600毫克每天三次,奥美拉唑40毫克每日两次。完整的一天在这个方案导致完全停止打嗝。他完成了一个缓慢的锥形加巴喷丁和奥美拉唑,并继续法莫替丁10毫克每日单一疗法。

打嗝被称为同步膈颤振和呃逆。他们由于突然反身隔膜痉挛性收缩之前突然关闭相应的声门发声。打嗝的过程发生在35毫秒( 1]。通过传入通路实现哺乳动物打嗝反射(膈神经、迷走神经或胸交感神经纤维来自T6-T10),中央处理器(延髓),和一个传出通路(膈神经) 2]。任何物理、化学、炎症或肿瘤刺激影响这反射弧的组成部分可能诱发打嗝( 3]。打嗝是分类的时间:瞬态(秒到几分钟);持久(48小时1月);和棘手的(超过一个月) 2, 4]。经常打嗝是指反复发作超过几分钟( 2]。

虽然没有公认的病因打嗝,有各种各样的假设与它们的起源有关。从一个达尔文主义的角度来看,打嗝反射意味着生存优势,年轻的哺乳动物依靠牛奶的营养需要取代吞下空气的腹部连续乳儿为了腾出更多的牛奶 5]。打嗝常常是与特定的药物和条件(图 1)。这些药物包括多巴胺受体激动剂,加强通过D3受体的亲和力,打嗝了20%的帕金森症患者打嗝( 6]。因此,通常使用多巴胺拮抗剂治疗打嗝包括胃复安和氯丙嗪( 6]。其他经常涉及药物包括地塞米松、阿奇霉素、苯二氮卓类,异丙酚( 7]。患者体验与地塞米松通常停止打嗝时转换到甲基强的松龙( 8, 9]。类固醇促使一个可能的机制或延续打嗝包括减少突触传递的门槛在中脑( 9]。多种化疗药物也可能会引起打嗝包括levofolinate,氟尿嘧啶,铂,卡铂,伊立替康 10- - - - - - 13]。打嗝已报告在多种中枢神经系统疾病,包括缺血性血管,肿瘤,结构性损伤。他们的一个常见症状侧髓梗死也称为“瓦伦堡综合症。“( 14]

虽然瞬态问题通常不清楚病因,持续打嗝常常源于胃食管功能障碍和疾病( 2]。尽管胃食管疾病的病因打嗝,这是有趣的也是一个反复打嗝的并发症 2]。在正常临床实践,反复打嗝并不常见,许多医生也不认为自己精通膈打嗝等条件。鉴于反复打嗝的罕见的临床实践和由此产生的缺乏医生治疗,这种情况通常被认为是相对良性的和短暂的自我持续时间。然而,打嗝可能是唯一心肺疾病的症状。下壁心肌缺血、心包炎、肺栓塞可能刺激和刺激膈神经,导致打嗝( 2, 3, 7]。尽管确切机制尚不可知,但一些研究表明,肺栓塞可能刺激传入或传出的打嗝反射弧( 7]。

心肌缺血和肺栓塞可能危及生命的临床条件下,持续的和棘手的问题需要进一步调查的潜在致命的起源。进一步的调查可能包括彻底历史、物理、实验室和影像学研究。频繁缺乏明确的病因了解演讲的打嗝会导致治疗方法有很大的差别。虽然没有在随机对照试验验证,身体动作终止打嗝可能成功如果打嗝持续不到48小时( 4]。迷走神经刺激这些技术包括呼吸控股,并发操作,压迫眼球,喝冷水,拉着舌头 4]。

除了物理动作,药物治疗,提出为了使增多的疗法,是表示如果打嗝持续超过48小时(图 2)。大多数这些治疗包括药物影响多巴胺能和gaba ergic通路( 15]。选择药物治疗通常包括排除可逆的原因。当胃食管反流被认为是一个可能的诱发因素,审判的质子泵抑制剂可能会启动。如果不有效或者胃疾病可能不是一个罪犯,加巴喷丁,巴氯芬,胃复安是合理的一线药物 4]。影响gaba ergic通路的药物,如加巴喷丁和苯二氮卓类,通过压控钙通道的抑制和缓解打嗝随后释放神经递质,谷氨酸和P物质,调节横膈活动( 16- - - - - - 18]。

有有限的数据支持使用二线药物包括抗惊厥药物、抗抑郁药、那儿和中枢神经系统兴奋剂 4]。如果pharmacotyerapy升级和组合不能缓解症状,其他打嗝疗法包括针灸、催眠疗法和diaphragm-related干预措施如膈神经刺激( 4, 19]。

尽管打嗝可以瞬态和良性的实体,打嗝的持续时间在本例中术后11天是独特的。在术后持续打嗝是低估和重要的现象识别和调查。这个病人最近的骨科手术后静脉血栓栓塞疾病的风险因素和随后的静止和内皮损伤。肺栓塞和心肌缺血后被排除在外,其他,更少的关键,触发器进行了探讨。当前病人反复打嗝的发展可能是多因子的考虑到胃食管返流疾病的历史和最近停药奥美拉唑。尽管使用异丙酚有打嗝率< 1% 20.),有可能是麻醉可能导致打嗝和功能性胃轻瘫 21, 22]。替换法莫替丁对奥美拉唑在手术之前的几个月可能会导致降低酸抑制与GERD恶化导致打嗝。支持这个假说停止症状起始的奥美拉唑40每天两次。然而,这是困惑的coinitiation加巴喷丁600毫克,每日3次,这可能导致打嗝停止通过gaba ergic通路的刺激。

打嗝是一种常见的并且经常瞬态妨害。在极少数情况下,复发可能意味着一个潜在的威胁生命或顽固性呃逆心肺疾病,需要临床评价。除了全面的历史和物理考试,实验室,成像,进一步诊断测试可能表示调查原点。迷走神经刺激疗法针对多巴胺能和gaba ergic途径可以提供缓解持续打嗝。打嗝是一个良性的实体,持续打嗝应该及时评估严重,并可能致命的威胁生命的条件。