恰当的 聚合物技术的进步 1098 - 2329 0730 - 6679 Hindawi 10.1155 / 2020/3591508 3591508 研究文章 抗炎作用的二氧化铈纳米颗粒在老鼠引起的腹膜炎 葡萄球菌epidermidis感染 1 太阳 红煤 2 Zhiqi 1 Xuexi 1 https://orcid.org/0000 - 0002 - 9113 - 1449 小君 1 Jianxun 1 病理学系 天津第一中心医院 天津 300192年 中国 tj-fch.com 2 门诊部门 天津第一中心医院 天津 300192年 中国 tj-fch.com 2020年 25 3 2020年 2020年 03 02 2020年 23 02 2020年 28 02 2020年 25 3 2020年 2020年 版权©2020燕李et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

客观的。二氧化铈(CeO的影响进行调查2)纳米粒子引起的腹膜炎大鼠的炎症反应 葡萄球菌epidermidis感染。 方法。绿茶多酚CeO2纳米颗粒合成和透射显微镜、紫外-可见光谱、红外光谱和粉末衍射仪。40岁男性成年SD大鼠随机分为4组( n= 10):每一个对照组,模型组,CeO2集团,CeO2 +模型组。 葡萄球菌epidermidis解决方案是腹腔内注射107CFU /毫升细菌溶液模型组,而对照组腹腔注射等量的生理盐水,CeO2和CeO2 +模型组注射0.5毫克/公斤CeO2纳米颗粒为2 h,然后通过尾静脉注射生理盐水或细菌的解决方案2 h,分别。0 h后,3 h, 12 h, 24 h, 48 h模型建设,老鼠牺牲,血清和腹腔灌洗液收集。白细胞的总数和比例的每种类型的白细胞腹膜灌洗液中确定。酶联免疫吸附试验(ELISA)是用于检测炎症因子TNF -水平 α在血清和腹腔灌洗液,髓过氧化物酶(MPO)活性在腹膜组织也被测量。此外,实时荧光定量聚合酶链反应(rt - PCR)是用来测量在腹膜组织TLR2和TLR4的表达,免疫印迹是用来检测TLR2的表达TLR4和NF -的激活 κB信号通路。 结果。的CeO2平均大小37±3 nm绑定活动蛋白质,酚类化合物和生物碱。白细胞计数后腹腔灌洗液,发现白细胞总数和中性粒细胞的百分比在模型组显著增加(这两个 P < 0.05 ),CeO2治疗显著逆转(包括上述变化 P < 0.05 )。ELISA结果显示,与对照组相比,肿瘤坏死因子- α在腹膜灌洗液和模型组的血清增加时间的方式(所有 P < 0.05 );然而,没有明显的变化CeO2集团( P > 0.05 );同时在CeO2 +模型组,TNF - α内容是显著降低(所有 P < 0.05 )。MPO活性检测在腹膜组织透露,MPO活性显著增加在腹膜炎(所有 P < 0.05 ),CeO2治疗可以减轻增加(所有 P < 0.05 )。rt - pcr结果显示,与对照组相比,TLR2和TLR4的表达模型的腹膜mRNA水平组增加时间的方式(所有 P < 0.05 ),没有明显的变化CeO2集团( P > 0.05 );然而,TLR2和TLR4 mRNA水平显著降低CeO2 +模型组(所有 P < 0.05 )。免疫印迹试验进行48小时后收集的腹膜组织模型的建立。与对照组相比,水平的TLR2, TLR4 p-NF - κB,》 κB α蛋白质在模型组显著增加(所有 P < 0.05 ),而CeO2组没有显著变化( P > 0.05 )和管理CeO2之前模型结构可以显著逆转上述蛋白质激活(所有 P < 0.05 )。 结论。CeO2纳米颗粒有抗炎作用引起的腹膜炎 葡萄球菌epidermidis感染。

中国国家自然科学基金 NSFC81300346
1。背景

虽然疾病的诊断和治疗进展与医学的发展,死亡与腹腔感染的发病率和严重的腹膜炎仍然很高。传染性病原体时可能出现腹膜炎/微生物或其有毒代谢产物存在于腹膜( 1]。如果感染加重是由于处理不当等原因,常常发展成弥漫性腹膜炎和器官功能障碍。腹膜透析腹膜炎的也是一个重要原因。它通常被称为腹膜dialysis-related腹膜炎,其中, 葡萄球菌epidermidis感染是最常见的类型( 2]。据报道,大部分器官损伤性腹膜炎是由全身炎症反应综合征(SIRS)的发展。在SIRS的发生和发展,有炎性细胞因子的增加,组织活性氧水平,增加单核细胞,巨噬细胞、中性粒细胞浸润在不同器官;所有这些组合在一起会导致组织损伤( 3]。

铈镧系金属,可以从Ce进行氧化还原循环4 +(氧化)Ce3 +(减少)状态,通常存在于形式的二氧化铈(CeO2)。先前的研究已经证实,CeO2纳米颗粒可以作为超氧化物歧化酶模拟( 4)和过氧化氢酶模拟( 5),可以降低肺动脉高压( 6),减少低氧诱导氧化应激( 7]以及抑制cyclophosphamide-induced凋亡[ 8]。研究的腹膜炎,CeO2纳米颗粒已报告减少peritonitis-related众位( 2),和其他研究发现,CeO2纳米颗粒可以改善膈肌功能障碍引起的腹膜炎( 9]。此外,绿茶多酚,为主要成分的抗氧化剂,众所周知的抗氧化、抗炎、抗癌、anticardiolipin,抗菌,降糖药和各类典型属性( 10]。

在这项研究中,一只老鼠模型 葡萄球菌epidermidis全身的腹膜炎成立调查生物合成的影响CeO2纳米颗粒的炎症模型。

2。材料和方法 2.1。工厂收集和提取

绿茶是收集和干粉末。10 g的干茶粉添加到烧杯250毫升,100毫升蒸馏水是添加连续煮10分钟。沸腾的解决方案是通过滤纸过滤,滤液收集和储存在4°C。

2.2。多酚CeO2纳米颗粒的合成

20毫升的上述滤液添加到锥形瓶,加热到沸腾,当它冷却到50°C,硝酸铈铵溶液(1 g的50毫升蒸馏水)与滤液混合,搅拌,直到解决方案变成了乳白色的黄色。解决方案然后转移到一个干净的离心管,离心(12000转/分钟)在4°C 10分钟。上层清液被丢弃,乳固体沉淀在离心管的底部被转移到一个石英坩埚和放置在一个马弗炉(1 h煅烧在600°C)。黄白色固体后获得1 h,得到了CeO2纳米颗粒通过进一步研磨( 11]。

2.3。合成CeO2纳米颗粒的表征

合成CeO2纳米颗粒使用发射电子显微镜观察(JEOL jem - 2010年,日本)和特征,通过紫外可见光谱识别(125分光光度计,PerkinElmer、德国),和一个红外光谱仪器(美国JASCO)是用于红外光谱分析。此外,粉末衍射仪(D8、BRUKER-AXS、德国)是用于分析x射线衍射模式。

2.4。实验设计和腹膜炎大鼠模型的建立

40岁男性的雄性sd大鼠中(10周大,250 - 300 g)是从常州cavin购买实验动物有限公司有限公司的老鼠被安置在一个笼子里的室内温度20°C-24°C和光明与黑暗交替周期在2周内(12 h)的实验。免费获取标准的老鼠啮齿动物食物和水。本研究综述了我们医院的伦理委员会批准,所有手术进行按照指导方针。大鼠随机分为4组( n= 10):对照组,模型组,CeO2集团,CeO2 +模型组。的准备 葡萄球菌epidermidis解决方案,请参考相关文献[ 12]。具体地说, 葡萄球菌epidermidis应变(写明ATCC 35984)接种到300毫升的常规培养基和动摇在250转/分钟37°C。第二天,这是离心机在10000转/分钟5分钟在4°C。浮在表面的颗粒收集废弃的和。的颗粒悬浮在50毫升prechilled生理盐水,离心机,并在5000转/分钟洗5分钟,重复三次。最后颗粒当时resuspended prechilled生理盐水做准备 葡萄球菌epidermidis溶液浓度的107CFU /毫升。存储的解决方案是在4°C为后续实验。在对照组大鼠腹腔注射生理盐水;模型组腹腔注射 葡萄球菌epidermidis解决方案107CFU /毫升;CeO2组注射0.5毫克/公斤CeO2纳米颗粒(溶解在200毫升无菌水)通过尾静脉2 h前腹腔注射生理盐水;CeO2 +模型组腹腔注射0.5毫克/公斤CeO2纳米颗粒以及(溶解在200毫升无菌水)通过尾静脉模型建设和前2 h 葡萄球菌epidermidis溶液注入。老鼠被牺牲在0 h、3 h, 12 h, 24 h, 48 h模型建设和全血离心后获得血清,腹腔灌洗液,腹膜组织随后的实验。

2.5。计数白细胞的数量在腹膜灌洗液体

腹膜灌洗液在1000转离心10分钟在室温下,上层的收集和储存在−80°C的后续检测炎症因子。颗粒是收集和resuspended在200年 μ包含0.6毫米EDTA l PBS。密度梯度离心法和Wright-Giemsa染色计数白细胞。

2.6。检测血清中炎性因子和腹膜灌洗液ELISA

肿瘤坏死因子-的浓度 α在腹膜灌洗液和血清决心使用酶联免疫试剂盒(研发、美国)根据制造商的指示。

2.7。检测腹膜组织髓过氧化物酶水平

3毫升的0.05米K-phosphate缓冲区(pH = 6.0)包含0.5%溴化cetyltrimethylammonium添加到200毫克腹膜样本,用近20年代准备一个匀浆。匀浆冻融3次,然后离心机在10000 rpm,持续15分钟。然后,0.1毫升上层清液和混合添加到2.9毫升0.05 K-phosphate缓冲区(pH = 6.0)包含o-diphenylamine 0.53毫米和0.15毫米H2O2。用分光光度计测定溶液吸光度在460海里每15秒连续5分钟。MPO活性表达在U(单位)/毫克蛋白和1 U被定义为1的退化 μ过氧化M / min 25°C ( 13]。

2.8。TLR2和TLR4 mRNA水平在腹膜组织中检测到的实时荧光定量聚合酶链反应(rt - PCR)

从腹膜组织使用一个RNA提取的总RNA提取工具包(DP420, Tiangen,中国),浓度和纯度测定的分光光度计。1 μg反转录成RNA的cDNA,其次是SYBR绿色实时荧光定量放大。引物序列见表 1 β肌动蛋白基因作为内部参考,目标基因的相对表达计算使用2−△△Ct方法。

引物序列。

底漆 转发(5′3′) 反向(5′3′)
TLR2 TGGAGGTCTCCAGGTCAAATC TTCCGCTGGACTCCAATGTC
TLR4 CCGCTCTGGCATCATCTTCA TGGGTTTTAGGCGCAGAGTT
β肌动蛋白 CGCGAGTACAACCTTCTTGC CGTCATCCATGGCGAACTGG
2.9。TLR4的表达TLR2, NF -κ<斜体> < /斜体> b信号通路蛋白腹膜组织由西方墨点法

洗后prechilled PBS的组织,一定数量的里帕强烈的溶解产物和蛋白酶抑制剂(从Biyuntian购买,中国)补充道,和超声下的组织完全溶解。腹膜组织当时的总蛋白提取和BCA蛋白质浓度测定工具包(Biyuntian,中国)是用于蛋白质之前量化蛋白质热变性。一定量的蛋白质添加到sds - page凝胶电泳转移膜前井。膜被封锁,和初级抗体被添加。孵化后,膜清洗、二次抗体孵育,膜清洗等步骤,ECL发光的解决方案是把荧光薄膜的发展。TLR2、TLR4、NF - κB p65,磷酸化NF - κB p65 (p-NF - κ我p65) κB α导出, κB α, β肌动蛋白从细胞信号技术,购买美国。

2.10。统计分析

测量数据在本研究中被表达在平均值±标准偏差的形式。 t测试是用于两组之间的比较和方差分析分析被用于比较单变量条件下群体内部。 P < 0.05 被认为是具有统计学意义。

3所示。结果 3.1。透射电子显微镜,紫外可见光谱分析CeO2纳米颗粒

CeO2纳米颗粒的透射电子显微镜图像显示在图 1(一)。多酚的紫外可见光谱分析CeO2纳米颗粒混合物进行每30分钟。如图 1 (b),表面等离子体共振峰观察到267海里表明CeO2纳米颗粒的形成。

透射电子显微镜,紫外可见光谱分析CeO2纳米颗粒。

3.2。傅立叶变换红外光谱分析CeO2纳米颗粒

如图 2多酚的官能团波长CeO2纳米颗粒来自400厘米−1到4000厘米−1。在3423厘米−1(COOH-OH), 2960厘米−1(CH), 1618厘米−1(酰胺二世乐队或N-diamine), 1421厘米−1(正),1270厘米−1和1067厘米−1(含硫的和乙烯),916厘米−1,831厘米−1(有机硫化合物),CeO2达到峰值,证实茶多酚中的多个官能团的存在。多酚的傅立叶变换红外光谱分析CeO2纳米颗粒合成显示,CeO2纳米颗粒可以结合的化合物,如蛋白质,酚类化合物和生物碱。这些化学物质发挥限制在纳米粒子的合成试剂的作用。

傅立叶变换红外光谱分析CeO2纳米颗粒。

3.3。XRD分析CeO2纳米颗粒

如图 3,x射线衍射强度记录从20°- 80°两个角。所有的山峰从衍射图样是获得良好CeO2纳米颗粒的特征。尖端衍射峰的强度出现在2 θ分别为28.02,33.08,47.01,57.45,59.37,69.39,和78.43,相应的晶格飞机111,200,220,311,222,400,331 CeO2纳米颗粒。上述结果表明,CeO2纳米粒子是球形。采用粉末方程计算的平均大小37±3纳米的纳米颗粒( 13]。

XRD分析CeO2纳米颗粒。

3.4。腹膜灌洗液的白细胞数量每组的老鼠

如图 4(一)与对照组相比,白细胞总数的腹膜灌洗液模型组显著增加(所有 P < 0.05 )和时间(所有 P < 0.05 );然而,CeO2组没有显著差异( P > 0.05 ),而与模型组相比,如图 4 (b), 4 (c), 4 (d)预处理,CeO2显著降低白细胞的总数(所有 P < 0.05 )。中性粒细胞的百分比的变化在每一组的白细胞总数的变化,在巨噬细胞和淋巴细胞的百分比变化相反。

微分的白细胞计数每组大鼠腹膜灌洗液:(一)白细胞计数,(b)的中性粒细胞百分比,(c)比例的巨噬细胞,淋巴细胞的比例(d)。与对照组相比, P < 0.05 , P < 0.01 , P < 0.001 ;模型组内的差异, & & P < 0.01 , & & & P < 0.001 ;与模型组相比, # P < 0.05 , # # P < 0.01 , # # # P < 0.001

3.5。炎症因子的表达在腹腔灌洗液和每组大鼠的血清

如表所示 2与对照组相比,TNF-α水平模型组大鼠腹膜灌洗液的增加时间的方式3-48期间h后 葡萄球菌epidermidis刺激( P < 0.05 );然而,与对照组相比,无显著差异CeO2集团( P > 0.05 )。另一方面,与模型组相比,管理CeO2之前感染显著降低TNF-α水平( P < 0.05 )。表 3表明血清结果从腹腔灌洗液与获得的结果一致。

肿瘤坏死因子- α每组大鼠的水平腹腔灌洗液(pg / ml)。

0 h 3 h 12小时 24小时 48小时
控制 47.78±3.17 44.02±2.81 49.47±5.11 43.01±8.21 46.28±4.01
模型 42.84±6.38 130.28±10.34 ∗∗& & 289.33±19.23 ∗∗∗& & 331.90±22.24 ∗∗& & 377.84±25.34 ∗∗& &
CeO2 48.29±2.34 41.02±7.81 49.65±2.33 47.01±4.82 49.52±3.11
CeO2 +模型 49.88±2.88 77.12±5.34 ∗# # # 87.32±11.34 ∗∗# # # 100.24±12.54 ∗∗# # 130.23±14.23 ∗# # #

请注意。与对照组相比, P < 0.05 , P < 0.01 , P < 0.001 ;模型组内的差异, & & P < 0.01 ;与模型组相比, # # P < 0.01 , # # # P < 0.001

肿瘤坏死因子- α每组大鼠的血清水平(pg / ml)。

0 h 3 h 12小时 24小时 48小时
控制 7.74±1.26 7.90±2.36 8.14±2.77 9.04±1.17 8.22±1.77
模型 7.10±1.87 15.24±3.44 ∗& & 23.22±5.34 ∗∗& & 27.99±7.14 ∗∗&&& 30.22±5.88 ∗∗∗&&&
CeO2 6.95±2.70 6.15±2.66 7.23±3.01 7.29±1.99 6.90±1.73
首席执行官2+模型 7.04±2.01 10.12±4.24 ∗∗# # # 14.23±4.99 ∗∗∗# # # 16.20±4.33 ∗∗∗# # 18.11±5.39 ∗∗∗# # #

请注意。与对照组相比, P < 0.05 , P < 0.01 , P < 0.001 ;模型组内的差异, & & & P < 0.001 ;与模型组相比, # # P < 0.01 , # # # P < 0.001

3.6。MPO活性在腹膜组织每组的老鼠

如图 5与对照组相比,在腹膜组织MPO活性明显高于模型组(所有 P < 0.05 )和时间(所有 P < 0.001 )。CeO2组无显著差异( P > 0.05 观察)与对照组相比。然而,与模型组相比,管理CeO2之前感染显著降低MPO活性(所有 P < 0.05 )。

MPO活性变化在腹膜组织每组的老鼠。与对照组相比, P < 0.05 , P < 0.001 ;模型组内的差异, & & & P < 0.001 ;与模型组相比, # # P < 0.01 , # # # P < 0.001

3.7。信使rna水平的TLR2和TLR4在每组大鼠腹膜组织

如图 6rt - pcr结果显示,与对照组相比,信使rna表达水平的TLR2和TLR4的腹膜组织模型组大鼠感染后逐渐增加 葡萄球菌epidermidis(所有 P < 0.05 ),但没有显著差异CeO2集团( P > 0.05 )。然而,与模型组相比,TLR2的信使rna表达水平(图 6(一))和TLR4(图 6 (b)削减)CeO2 +模型组,差异显著( P < 0.05 )。ELISA和rt - pcr结果表明,建立的模型中,炎症反应随时间逐渐增加。因此,在免疫印迹实验中,48小时被选为最终的检测时间点。

信使rna表达的变化每组大鼠腹膜组织:(a) TLR2的信使rna表达水平的变化;(b) mRNA TLR4的表达水平的变化。与对照组相比, P < 0.05 , P < 0.01 , P < 0.001 ;模型组内的差异, & & P < 0.01 , & & & P < 0.01 ;与模型组相比, # P < 0.05

3.8。TLR4的表达TLR2, NF-κB信号通路蛋白在每组大鼠腹膜组织

如图 7免疫印迹结果显示,与对照组相比,TLR4 p-NF——TLR2的水平 κB,》 κB α蛋白质在模型组显著增加(所有 P < 0.05 )。然而,没有发现显著变化在CeO2集团( P > 0.05 )。与模型组相比,TLR4 p-NF——TLR2的水平 κB,》 κB α蛋白质在CeO2 +模型组显著降低(所有 P < 0.05 )。

蛋白表达的变化在腹膜组织每组的老鼠。与对照组相比, P < 0.05 , P < 0.01 ;与模型组相比, # P < 0.05

4所示。讨论

腹膜透析的腹膜炎是一个主要的并发症技术用于治疗终末期肾病( 14]。其中, 葡萄球菌epidermidis是一个重要的致病细菌腹膜炎的极强的耐药性,所以很难完全移除它们。在腹膜炎的发生,致病菌可以通过导管进入腹腔或导管出口,激活腹膜间皮的细胞和巨噬细胞,进而释放一系列的产品,包括促炎症介质引起炎症反应( 15]。

纳米技术已经显示出巨大的潜力在改善日常生活的质量和已广泛应用领域的新材料生产、工业消费品和医疗应用程序。研究发现CeO2纳米颗粒的积极作用在抗氧化治疗,神经保护,辐射防护,保护眼睛 16]。Meldrum等人证实,CeO2纳米颗粒可以通过调节影响过敏性气道疾病的发生肺部炎症引起的排气微粒和过敏原 17]。的深入研究纳米,纳米粒子的有机结合和生物活性药物已逐渐成为一个研究热点。绿茶多酚,作为抗氧化剂的主要成分,有抗炎作用 10]。针对CeO2纳米颗粒的抗炎的优势,也没有相关的报告在腹膜炎CeO2纳米颗粒的影响,在这项研究中,CeO2纳米颗粒首先biosynthesized基于文学,和纳米粒子进一步特征和被透射显微镜观察,紫外-可见光谱、红外光谱、x射线衍射模式,然后引起的腹膜炎 葡萄球菌epidermidis建立了大鼠探索的角色biosynthesized CeO2纳米颗粒在腹膜炎的炎症反应。

NF - κB通路是一个典型的炎性信号通路中扮演着很重要的角色在炎症反应性疾病的发病机理。NF - κB可以激活通过toll样受体的激活(通常)移植促炎基因包括细胞因子、趋化因子、粘附分子( 18]。通常是单身,I型跨膜糖蛋白,具有重要的防御作用通过激活免疫细胞反应在先天和适应性免疫反应( 19]。当配体结合通常,它可以触发骨髓分化主要反应蛋白88 - tnfα6-transforming生长因子受体相关因素 β激活蛋白激酶1-IκB激酶磷酸化,激活NF - κB轻链增强剂,从而促进生产的炎性因子和诱导炎症反应。在这项研究中,通过检测TLR2和TLR4的mRNA和蛋白表达水平,我们发现这两个受体的表达增加到不同程度条件下的腹膜炎。我通过进一步测试下游 κB α和NF - κB信号通路,我们发现他们的磷酸化水平增加,这表明该信号通路激活。此外,白细胞的数量在腹腔灌洗液和各种类型的白细胞的比例,髓过氧化物酶的活性,蛋白表达水平的炎症因子TNF - α也以本研究。白细胞计数和中性粒细胞的比例可以直接显示细胞的炎性状态;MPO骨髓分化过程中是一种血红素蛋白合成。在中性粒细胞作为一种特殊的组件,它的浓度与炎症的严重程度;肿瘤坏死因子- α是一种由单核细胞分泌的促炎因子和强大的炎症效应而闻名。本研究检测上述指标确认腹膜炎状态能增加白细胞总数和中性粒细胞的比例,提高MPO活性,诱导显著增加TNF - α在腹膜灌洗液和血清水平。和CeO2纳米颗粒可以降低上述指标不同程度的水平,从而发挥抗炎作用。

总之,本研究发现,在造成腹膜炎的发生和发展 葡萄球菌epidermidis,CeO2抑制TLR2和TLR4基因的转录抑制NF -的激活 κB信号通路,进一步抑制其下游炎症因子TNF - α和减少白细胞的数量,从而减轻炎症反应的发生。因此,建议CeO2具有保护作用 葡萄球菌epidermidis全身的腹膜炎并提供了治疗这种疾病的新想法。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的结果包括在本文中。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

本研究支持格兰特NSFC81300346从中国的国家自然科学基金。

范·巴力 j . o . a . M。 Van de Vijver K·K。 纽兰德 R。 腹膜组织生理学和病理生理学 组织和细胞 2017年 49 1 95年 105年 10.1016 / j.tice.2016.11.004 2 - s2.0 - 85007099372 曼勒 n·d·p·K。 Arvapalli R。 尼泊尔 N。 治疗潜在的氧化铈纳米颗粒治疗sprague-dawley侮辱引起的腹膜炎幼童腹壁薄弱的老鼠 危重病医学 2015年 43 11 e477 e489 10.1097 / ccm.0000000000001258 2 - s2.0 - 84944452421 Bosmann M。 病房 p。 脓毒症的炎症反应 免疫学的趋势 2013年 34 3 129年 136年 10.1016 / j.it.2012.09.004 2 - s2.0 - 84875262757 Baldim V。 Bedioui n . F。 MargaillBerret 我。 enzyme-like催化活性的氧化铈纳米颗粒及其依赖Ce3 +表面积浓度 纳米级 2018年 10 15 6971年 6980年 10.1039 / c8nr00325d 2 - s2.0 - 85045839823 B.-H。 Stephen Inbaraj B。 各种物理化学和表面属性控制氧化铈纳米颗粒的生物活性 生物技术的关键评论 2018年 38 7 1003年 1024年 10.1080 / 07388551.2018.1426555 2 - s2.0 - 85041567475 柯里 m B。 曼勒 n·d·p·K。 帕拉 R。 氧化铈纳米颗粒减弱野百合碱诱导肺动脉高血压后右心室肥大 生物材料 2014年 35 37 9951年 9962年 10.1016 / j.biomaterials.2014.08.037 2 - s2.0 - 84907279785 Arya 一个。 Sethy N。 辛格 年代。 达斯 M。 氧化铈纳米颗粒防止啮齿动物肺低比重的低氧诱导氧化应激和炎症 国际期刊的纳米 2013年 8 8 4507年 4520年 10.2147 / IJN.S53032 2 - s2.0 - 84888168280 Hamzeh M。 Hosseinimehr 美国J。 Karimpour 一个。 穆罕默 a。R。 Talebpour Amiri F。 氧化铈纳米颗粒保护cyclophosphamide-induced在小鼠睾丸毒性 国际预防医学杂志》上 2019年 10 1 5 10.4103 / ijpvm.IJPVM_184_18 2 - s2.0 - 85060789200 浅野 年代。 Arvapalli R。 曼勒 N。 氧化铈纳米颗粒治疗改善peritonitis-induced隔膜功能障碍 国际期刊的纳米 2015年 10 6215年 6225年 10.2147 / ijn.s89783 2 - s2.0 - 84943638393 Prasanth M。 Sivamaruthi B。 Chaiyasut C。 Tencomnao T。 回顾绿茶的作用(茶树)antiphotoaging,压力阻力,神经保护,自噬 营养物质 2019年 11 2 474年 10.3390 / nu11020474 2 - s2.0 - 85066124418 Tencomnao X.-Li 太阳 风扇 姜黄色素的影响在toll样受体2和6的表达在急性腹膜炎大鼠腹膜 中国的肾脏学杂志、透析和移植 2012年 21 244年 248年 G。 Y。 生物合成的氧化铈纳米颗粒及其影响脂多糖(LPS)诱导脓毒症相关的死亡率和肝功能障碍男性雄性sd大鼠中 材料科学与工程:C 2018年 83年 148年 153年 10.1016 / j.msec.2017.11.014 2 - s2.0 - 85034866683 Y。 Zweier j·L。 测量在leukocyte-containing组织髓过氧物酶 分析生物化学 1997年 245年 1 93年 96年 10.1006 / abio.1996.9940 2 - s2.0 - 0031081129 Mehrotra R。 Devuyst O。 戴维斯 美国J。 约翰逊 d . W。 腹膜透析的当前状态 美国肾脏病学会杂志》上 2016年 27 11 3238年 3252年 10.1681 / asn.2016010112 2 - s2.0 - 85014083962 约翰逊 C . C。 詹金斯 美国J。 浆膜腔巨噬细胞的生物学 细胞免疫学 2018年 330年 126年 135年 10.1016 / j.cellimm.2018.01.003 2 - s2.0 - 85041621837 侯赛因 年代。 Al-Nsour F。 大米 a B 二氧化铈纳米颗粒不调节lipopolysaccharide-induced人类单核细胞炎症反应 国际期刊的纳米 2012年 7 1387年 1397年 10.2147 / ijn.s29429 2 - s2.0 - 84862310667 Meldrum K。 罗伯逊 年代。 罗默 我。 柴油废气粒子和尘螨引起的气道炎症是由二氧化铈纳米颗粒改性 环境毒理学和药理学 2020年 73年 103273年 10.1016 / j.etap.2019.103273 米切尔 年代。 巴尔加斯 J。 霍夫曼 一个。 信号通过NF κB系统 威利跨学科评论:系统生物学和医学 2016年 8 3 227年 241年 10.1002 / wsbm.1331 2 - s2.0 - 84961275684 Hosseini a . M。 马吉德 J。 Baradaran B。 toll样受体在自身免疫性疾病的发病机制 先进的制药公告 2015年 5 1 p605 10.15171 / apb.2015.082 2 - s2.0 - 84954092442