APS 药理科学的进步 1687 - 6342 1687 - 6334 Hindawi 10.1155 / 2019/8272850 8272850 研究文章 的影响“dxb - 2030”Polyherbal配方,试验多囊卵巢综合征与雄激素过多症有关 http://orcid.org/0000 - 0001 - 5295 - 770 x Azeemuddin 默罕默德 1 Anturlikar Suryakanth D。 1 http://orcid.org/0000 - 0002 - 5595 - 6873 Onkaramurthy Mallappa 1 贝格 Mirza R。 2 Ashok Basti K。 1 http://orcid.org/0000 - 0002 - 5490 - 5126 饶 Raghavendra P。 1 http://orcid.org/0000 - 0002 - 6699 - 1076 拉菲克 默罕默德 1 Rangesh Paramesh 3 侯赛因 Ghulam 1 发现科学组 研发中心 喜马拉雅山制药公司 班加罗尔 卡纳塔克邦 印度 himalayahealthcare.com 2 微生物学和毒理学部门研发中心 喜马拉雅山制药公司 班加罗尔 卡纳塔克邦 印度 himalayahealthcare.com 3 首席科学官 研发中心 喜马拉雅山制药公司 班加罗尔 卡纳塔克邦 印度 himalayahealthcare.com 2019年 3 2 2019年 2019年 10 08年 2018年 11 12 2018年 3 2 2019年 2019年 版权©2019年穆罕默德Azeemuddin et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

本研究的目的是评估“dxb - 2030”的polyherbal组合 生长foenum-graecum, 芦荟精华素, Sphaeranthus indicus, Nardostachys jatamansi, Symplocos racemosa提取的实验模型,丙酸睾酮(TP),诱导多囊卵巢综合征(PCOS)的雌性老鼠。30动物被分成3组,每组10;第1组作为正常的控制;组2与TP和担任积极管理控制;与TP组3对待“dxb - 2030”的剂量100毫克/公斤订单。为60天。在研究结束的时期,动物受到血清睾酮水平的估计,口服葡萄糖耐量试验(OGTT),卵巢的重量,发情周期和组织病理学评价。体外试验对GLUT4表达式进行了理解“dxb - 2030”对胰岛素抵抗的影响。结果表明,治疗“dxb - 2030”逆转TP-induced改变通过增加GLUT4表达和降低体重,睾丸激素水平,AUC OGTT的葡萄糖和囊性卵巢的卵泡,从而表明其有益效果改善PCOS的代谢功能障碍和生殖障碍,与PCOS相关的病理生理条件。从获得的结果,可以得出结论,“dxb - 2030”是有效的管理实验PCOS,因此可能在PCOS的治疗建议。

 1。介绍

多囊卵巢综合征(PCOS)已经成为一个主要关注的领域是影响12 - 21%到达生育年龄的女性造成不孕( 1]。这种综合症的特征是多种疾病如雄激素过多症,高胰岛素血、血脂异常、肥胖、胰岛素抵抗、停止排卵,卵巢囊性卵泡的 2]。近30 - 40%的女性患多囊卵巢综合征的影响葡萄糖耐量( 3]。如果忽略早期干预,它可能导致其他严重后果如II型糖尿病(DM),心血管疾病,和卵巢癌( 4]。据鹿特丹被广泛接受的共识,女人可以与PCOS诊断时表现出至少两个的三个特性:雄激素过多,排卵的功能障碍,多囊卵巢出现在超声波排除其他原因的异常( 5]。

由于复杂的特性,完全理解PCOS的发病机理仍然缺乏。有多种病理生理机制,提出了各种理论解释PCOS的发病机制。的一些机制是一个变更促性腺激素释放激素(GnRH)分泌,增加促黄体激素(LH)分泌,和变化在胰岛素分泌导致高胰岛素血症和胰岛素抵抗(IR)。胰岛素抵抗是多囊卵巢综合征的病理生理学的关键球员。胰岛素抵抗和高胰岛素水平直接或间接刺激卵巢卵泡膜细胞分泌雄激素,这些导致增加雄性激素的水平。雄激素合成的缺陷会导致卵巢雄激素增加生产和最终PCOS [ 6- - - - - - 8]。

目前,许多治疗PCOS主要取决于预期的临床效果,包括胰岛素增敏剂,不孕不育治疗,月经失调,调节抗雄激素,激素疗法。但是,所有这些治疗或治疗方案有自己的副作用。要么与实质性的成本或可能产生各种副作用,如月经不调、胃肠障碍,体重增加,并增加胰岛素抵抗[ 9- - - - - - 11]。这些药物的副作用及其识别重大PCOS管理的重要性。许多研究包括随机对照试验、案例研究、调查和动物实验的重点是草药药物在这种情况下。因此,探索潜在的草药和他们的组合需要评估治疗或检查的所有方面的PCOS发病机理[ 11- - - - - - 13]。

基于PCOS的病因和发病机理,polyherbal制定“dxb - 2030”的结合 生长foenum-graecum, 芦荟精华素, Sphaeranthus indicus, Nardostachys jatamansi, Symplocos racemosa是准备。草药混合在一个正确的比例按照阿育吠陀标准获得混合,可以针对多个影响PCOS的整体方法。据报道,这种组合使用的个人草药PCOS的发病机制有明显的相关性。 生长foenum-graecum用作糖尿病胰岛素敏化剂,也用于女性生殖障碍( 14- - - - - - 17]。 芦荟精华素众所周知,带给正常发情旋回性通过控制高血糖的条件和调节类固醇生成,因此是一个潜在的候选人PCOS的维护 18, 19]。 Sphaeranthus indicus据报道,拥有抗焦虑药、中枢神经系统抑制剂和抗惊厥的活动,因此支持其使用在焦虑与PCOS的管理 20., 21]。 Nardostachys jatamansi用于管理的压力会导致由于各种病因( 22]。研究表明其有效性治疗PCOS由于其antiandrogenic活动( 23]。 Symplocos racemosa用于月经过多和其他女性生殖障碍的一些症状PCOS [ 24, 25]。

一些已知的活性物的组合“dxb - 2030”是皂甙,类黄酮、生物碱、挥发油和多酚。这种组合使用的草药被选中作为平衡PCOS的生殖和代谢方面。根据报道草药的药理性质,本研究旨在探讨“dxb - 2030”的影响PCOS大鼠的实验模型。

 2。材料和方法 2.1。化学物质

丙酸睾酮(TP)、橄榄油、葡萄糖和D从HiMedia实验室pvt Ltd .,孟买,印度。葡萄糖氧化酶装备采购从Erba曼海姆(复兴),孟买,印度。睾酮工具包是购自诊断(DBC)加拿大,安大略省,加拿大。

 2.2。实验动物

Inhouse-bred女性Wistar鼠(9天)被安置在标准条件下的温度(22±3°C)、相对湿度(55±5%),光(12小时光/暗周期)之前和期间的研究。动物喂养标准颗粒饮食(Provimi动物营养印度经纪有限公司)和水 随意。实验协议是动物伦理委员会批准的机构(IAEC)喜马拉雅制药公司,班加罗尔和动物收到人道关怀按照指南委员会规定的控制和监督的目的动物实验(CPCSEA),印度环境与森林部、政府。

 2.3。体外研究 2.3.1。GLUT4表达研究

(1)细胞培养和治疗。分化C2C12肌管(1.2×105细胞/在6-well板,采购从写明ATCC)与500年孵化 μM棕榈酸酯为24小时DMEM high-glucose媒体。孵化后,细胞用无菌PBS和进一步孵化“dxb - 2030”样品无毒浓度为200 µ克/毫升(MTT试验所确定的毒性),没有100 nM胰岛素37°C孵化器有限公司为5%224 h。孵化后,媒体被移除,得到的贴壁细胞受到的总RNA隔离进行进一步的实验。

(2)基因的表达。总RNA提取治疗肌管( n= 3)使用RNA隔离设备(Krishgen生物系统)。孤立的RNA在琼脂糖凝胶量化。总RNA和随机引物被用于合成第一链cDNA逆转录酶。进行PCR扩增反应体积的20倍 µl包含2 µ互补脱氧核糖核酸和10 l µl SYBR绿色Supermix(美国BioRad)。GLUT4表达水平正常化18 s rRNA的表情,和控制标准化为1。

 2.4。体内研究 2.4.1。睾酮Propionate-Induced PCOS

PCOS是诱导20动物和10保持正常控制。在9th天出生的,丙酸睾酮(TP)在剂量为1.25毫克/小狗南卡罗来纳州。(1.25 mg TP 0.02毫升橄榄油)诱导的多囊卵巢综合征20女幼崽,和橄榄油0.02 ml /小狗管理10个幼崽作为正常对照组。幼崽都与各自的母亲直到断奶;之后,他们被安置在各自的组。70天的年龄后,阴道涂片每天监测确认PCOS的发展( 26, 27]。

30动物被分成3组,每组十个。组1和2是动物管理和软化水的剂量b.wt 10毫升/公斤。分别担任正常和PCOS控制和组3是PCOS动物对待“dxb - 2030”b.wt.p.o剂量100毫克/公斤。为60天。

 2.4.2。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)

OGTT进行终端前一天牺牲。葡萄糖(2 g / kg)是管理执行OGTT overnight-fasted老鼠,和收集血液样本retro-orbital丛在0(葡萄糖负荷之前),30岁,60岁,120分钟后血糖管理。分离血清,血清葡萄糖酶葡萄糖氧化酶法估计。

 2.4.3。发情周期

阴道涂片的所有动物在最后一周每天监测治疗和观察显微镜下的不同阶段(发情前期、发情、metestrus间情期)的发情周期。

 2.4.4。血清睾酮水平估计

两个小时后的最后剂量治疗,血液收集retro-orbital窦异氟烷麻醉下的估计总睾酮(TT)、量化使用ELISA方法。

 2.4.5。组织病理学评价

简而言之,采血后,使用的麻醉动物安乐死,和卵巢切除,称重,固定在10%中性缓冲福尔马林和嵌入到石蜡块。5µm组织部分被剪掉了,苏木精和伊红染色和组织病理学评价。使用显微镜幻灯片进行评估(日本奥林巴斯,尼康Eclipse e - 400)。卵巢的变化如黄体(CL)、闭锁卵泡(AF),囊性卵泡(CF)评估。

 2.5。统计分析

所有的值表示为平均值±标准平均误差(SEM)。结果统计分析由单向方差分析(方差分析)其次是Dunnett比较使用棱镜GraphPad 6.07软件,圣地亚哥,加州,美国。一个 p 值< 0.05被认为是具有统计学意义。

 3所示。结果与讨论 3.1。体外研究 3.1.1。“dxb - 2030”对GLUT4的影响表达

棕榈酸被诱导的胰岛素抵抗状态肌管导致降低葡萄糖的吸收。在我们的分析(测量GLUT4表达水平),这是观察到,GLUT4含量很低甚至在胰岛素的存在。当这些细胞被接受”dxb - 2030,“这导致增加GLUT4的表达水平表明增加葡萄糖的吸收,从而增加胰岛素敏感性(图 1)。

“dxb - 2030”对GLUT4的影响基因表达:细胞治疗胰岛素在表示条件下,总RNA分离,以及分析了GLUT4的表达水平定量实时PCR,使用18 s RNA作为内部控制。表达水平在控制规范化为1。意义是表示的水平 ∗ ∗ ∗ p < 0.001 相比棕榈酸酯组。未配对的 t以及用于统计比较。

 3.2。体内研究

经过70天的年龄,阴道涂片是连续10天每天监测,和动物表现出不规则的发情周期视为PCOS-positive动物和用于这项研究。所有的动物管理与TP显示不规则发情周期和用于进一步评估。

3.2.1之上。“dxb - 2030”减少体重

所有的动物都在研究期间每周称重一次,直到研究结束。中提到的体重是增加的百分比数据。数据代表比例的增加体重的最后一天的治疗。整体体重增加在所有的动物实验观察。显著增加的体重观察PCOS组与正常对照组相比,而治疗“dxb - 2030”相比明显下降体重PCOS对照组(图 2)。

dxb - 2030对大鼠体重增加的百分比:PCOS的显著增加%体重控制大鼠(# # p< 0.01)相比,正常对照组、显著降低体重百分比“dxb - 2030”治疗组( ∗ ∗ p < 0.01 )相比,PCOS控制观察。单向方差分析是用于统计比较。

 3.2.2。“dxb - 2030”改善葡萄糖耐受不良

上周的治疗,进行OGTT、和胃内的葡萄糖没有产生很多变化在正常管理控制和显示,葡萄糖耐量正常配置文件,而PCOS控制动物显示葡萄糖耐受不良的增加相比正常控制。血糖水平在30、60和120分钟高PCOS组与对照组相比。进一步“dxb - 2030治疗”的动物显示出显著降低血糖水平在不同的时间点在120分钟的PCOS相比对照组(图 3)。

“dxb - 2030”的影响大鼠口服葡萄糖耐量试验(OGTT):血糖水平被估计为0,30岁,60岁,120分钟。“dxb - 2030治疗组明显降低血糖水平在30 ( ∗ p < 0.05 )和60 ( ∗ p < 0.05 PCOS对照组相比)分钟。单向方差分析是用于统计比较。

 3.2.3。“dxb - 2030”减少卵巢重量

TP注入显示双边多囊卵巢,卵巢重量、增加和不规则的发情周期正常控制相比,而治疗“dxb - 2030”显示减少卵巢重量和不规则的正常化发情周期(数据未显示),与PCOS相比对照组(图 4)。

“dxb - 2030”对大鼠卵巢重量:增加卵巢重量在PCOS控制老鼠和减少卵巢重量“dxb - 2030“老鼠被观察到。卵巢重量的变化并不显著。

 3.2.4。“dxb - 2030”降低血清睾酮水平

血清睾酮水平被ELISA分析量化。显著增加观察PCOS组的睾丸素水平与正常对照组相比。治疗“dxb - 2030”的高程显著抑制睾丸素水平相比PCOS对照组(图 5)。

“dxb - 2030”对血清睾酮的影响大鼠:显著提高血清睾酮水平PCOS对照组(# p< 0.05),显著降低血清睾酮“dxb - 2030”治疗组( ∗ ∗ p < 0.01 )相比,PCOS控制观察。单向方差分析是用于统计比较。

 3.2.5。组织病理学变化治疗大鼠“dxb - 2030”

卵巢有中断由于政府的histoarchitecture TP。动物显示囊性卵泡的增加和萎缩性变化PCOS对照组相比正常控制。治疗“dxb - 2030”显示减少囊性卵泡形成和萎缩性变化相比,PCOS控制和全面复苏的histoarchitecture卵巢被记录(表 1)。

组织病理学评价卵巢中睾酮propionate-induced PCOS大鼠:囊性卵泡和萎缩性变化被观察到在PCOS控制老鼠,和这些变化被逆转的治疗“dxb - 2030。”

组 黄体(%) 囊性卵泡(%) 萎缩性变化(%)
G1:正常控制 95年 10 0
G2: PCOS控制 70年 75年 80年
G3: dxb - 2030(100毫克/公斤b.wt)。 78年 63年 57

PCOS是一种异构的障碍与生殖和代谢功能障碍。PCOS的病因是复杂和多因素疾病。患多囊卵巢综合征的妇女通常是诊断为月经周期不规则,激素水平改变,卵巢囊肿的存在( 28]。进一步的证据也表明,超重或肥胖与降低葡萄糖耐量的代谢功能障碍是一种常见的特性在PCOS的发展中起着重要的作用 29日]。多种机制参与PCOS的发病机理。多囊性卵巢主要开发卵巢刺激时产生大量的雄性激素主要/雄激素睾酮。这种刺激可能是由于过度的释放促黄体激素(LH)前脑垂体或高水平的女性的卵巢的血液中胰岛素敏感这刺激或由于减少的水平性hormone-binding球蛋白(SHBG)导致增加免费雄激素( 30.]。在某些情况下,患多囊卵巢综合征的妇女会总睾酮水平在正常范围内,但将临床hyperandrogenic;这是由于游离睾酮水平升高( 31日]。

胰岛素调节血糖稳态的提高葡萄糖吸收由肌肉和脂肪组织,抑制肝细胞葡萄糖的输出。C2C12肌管孵化时胰岛素的存在显示葡萄糖摄取增加,这可以间接测量GLUT4的表达水平。这个试验是用来测量胰岛素敏感性( 32]。在这项研究中,C2C12肌管是用来研究不同phytoactives insulin-mediated葡萄糖吸收的影响。GLUT4表达水平是衡量qPCR作为替代葡萄糖吸收。受到各种组合分析,基于结果和阿育吠陀智慧,完成“dxb - 2030”进行进一步的评估。

基于上述理解病理生理学实验模型TP-induced PCOS被选中来评估“dxb - 2030”在PCOS的有益效果。这个模型被发现干扰雌性大鼠的生殖和代谢功能。它会导致生殖系统的正常形态的变化和扰动在发情周期的特定阶段的持续时间。发情周期的变化,雄激素过多症,荷尔蒙失调,并存在外围囊肿卵巢由于TP政府有一些人类PCOS的症状与生殖异常( 33, 34]。

“dxb - 2030”是准备在阿育吠陀的相关性的基础上,发表文献,和体外有效性研究上执行个别草药的使用在PCOS的各种症状。这些草药显示活动生殖障碍,改善血糖控制,减少胰岛素抵抗,雄激素受体抑制和抗焦虑的效果。个人草药出现在这种组合报道的女性生殖系统上施加有益的影响。 生长foenum-graecum种子提取物显示出令人鼓舞的结果在94%的病人,和令人惊讶的是,12%的人口研究怀孕和显示,调节月经周期显著改善 35]。在另一个临床研究, 生长foenum-graecum种子提取显示显著减少卵巢囊肿的数量和大小。它还显示显著增加促黄体激素(LH)和促卵泡激素(FSH)水平与基线值( 17]。 芦荟精华素导致降级发情的旋回性正常通过控制高血糖的条件和调节类固醇生成,因此,这是潜在的候选人PCOS的维护,这是由许多临床前研究( 18, 19]。 Sphaeranthus indicus据报道,被用于管理PCOS(相关的焦虑和压力 20., 21]。 Nardostachys jatamansi显示其有效性治疗PCOS的antiandrogenic效应( 22, 23]。 Symplocos racemosa树皮在月经过多和其他女性生殖障碍的一些症状的多囊卵巢综合征。实验研究表明, 美国racemosa治疗显著降低睾酮水平升高和恢复雌激素,孕激素、胆固醇水平。它也恢复了正常体重和卵巢组织的组织学。这些影响的 美国racemosa被发现是比得上克罗米酚柠檬酸盐( 24, 25]。

“dxb - 2030”的可能的机理可能是由于雄激素受体的抑制加剧由于TP的管理,进一步降低了睾酮浓度负责PCOS的发展。代谢功能障碍与PCOS由于葡萄糖耐受不良,降低葡萄糖的吸收与治疗纠正“dxb - 2030”可能是upregulation GLUT4的表达和葡萄糖耐量增加,从而增加胰岛素敏感性。

 4所示。结论

干预与“dxb - 2030”改变引起的病理生理变化由于管理不成熟的雌性老鼠的TP。“dxb - 2030”的有益作用PCOS可能是由于个人的协同效应草药来发挥他们的影响异常的女性生殖系统由不同的机制(如,降级发情的旋回性,减少卵巢囊肿的数量和大小,antiandrogenic效果,降低睾丸激素水平,恢复卵巢组织的组织学。根据研究的结果,它可以推断“dxb - 2030”被发现是有用的在PCOS的治疗。然而,需要进一步的实验和临床研究证实,获得确切的作用机制“dxb - 2030。”

 数据可用性

使用的实验数据来支持本研究的结果包括在本文中。

 的利益冲突

所有的作者都是喜马拉雅制药公司的员工,班加罗尔,声明没有利益冲突,保证没有进一步伦理两个作者之间的冲突和实验方法。

 确认

作者承认植物化学研发中心、喜马拉雅山制药公司提供“dxb - 2030”颗粒。作者也承认M / S喜马拉雅山制药公司,班加罗尔,印度为提供设施和开展研究工作的支持。

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