APS 药理科学的进步 1687 - 6342 1687 - 6334 Hindawi 10.1155 / 2018/1314941 1314941 研究文章 Ethanolic根提取物的抗糖尿病的影响 Uvaria chamaep .选择性Alloxan-Induced糖尿病大鼠(番荔枝科):一个潜在的替代治疗糖尿病 http://orcid.org/0000 - 0002 - 1263 - 2051 Emordi 乔纳森•艾莫克 1 这项研究 以斯帖Oluwatoyin 2 Oreagba 易卜拉欣Adekunle 2 Iribhogbe Osede发热 1 地 罗伯特。 1 药理学和治疗 医学院的 安布罗斯阿莱大学 Ekpoma 尼日利亚 aauekpoma.edu.ng 2 药理学系 治疗学和毒理学 医学院的 拉各斯大学 拉各斯 尼日利亚 unilag.edu.ng 2018年 8 11 2018年 2018年 29日 05年 2018年 26 09年 2018年 27 09年 2018年 8 11 2018年 2018年 版权©2018乔纳森•艾莫克Emordi et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

糖尿病对人类从远古以来一直是一个威胁。然而,一个自然的产品等 美国chamaep .测定(番荔枝科)提供替代治疗糖尿病。该研究旨在评估ethanolic根提取物的抗糖尿病的活动 美国chamae在alloxan-induced糖尿病大鼠。糖尿病诱导的雄性sd大鼠中后一夜之间快了150毫克/公斤四氧嘧啶腹腔内。72 h后,那些血浆葡萄糖水平> 200 mg / dl被归类为糖尿病。每组五个糖尿病大鼠每天治疗14天口头与100年,250年和400毫克/公斤的提取、格列本脲(71 µ和吡格列酮(429克/公斤) µ克/公斤),分别,另一组是未经处理的。收到0.5毫升的控制 金合欢塞内加尔。提取对血糖的影响,其它生化,血液参数进行评估。 α淀粉酶和 α葡糖苷酶抑制活性的提取及其分数也被评估。抑制百分比和集成电路<年代ub>50测定值。糖尿病控制实现100年7天的研究,250年,和400毫克/公斤的提取显示葡萄糖减少72.14%,78.75%,和87.71%,分别。糖尿病大鼠的脂蛋白胆固醇水平处理提取显著增加。提取及其引起的分数 α淀粉酶和 α葡糖苷酶抑制。组织学检查胰腺的糖尿病大鼠提取显示胰岛细胞再生治疗未见的老鼠服用格列苯脲和吡格列酮。本研究表明, 美国chamae这可能是通过抗糖尿病的活动吗 α淀粉酶和 α葡糖苷酶抑制和胰腺β细胞的再生。同时,可以降低心血管疾病的风险增加脂蛋白胆固醇水平。

 1。介绍

糖尿病(DM)一直是威胁人类从远古时代开始,和现在不成比例地肆虐全球 1]。承认这是一个公共卫生问题,其中最重要的杀手疾病和死亡的主要原因在低收入和中等收入国家 2]。糖尿病患者的寿命通常比正常人低( 3]。糖尿病是一种非传染性疾病,代谢紊乱的各种疾病的病因被持续的高血糖碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢在胰岛素分泌缺陷之后,胰岛素的行动,或两者兼而有之( 4]。它是由胰腺的破坏造成的 β的肽或功能失调 β细胞和胰岛素抵抗导致高血糖症( 5, 6]。随着时间的推移,糖尿病患者血糖控制较差接受微和macrovascular并发症包括肾病、视网膜病变、神经病变、心血管疾病( 7]。这些并发症增加他们的痛苦和费用的主要来源是糖尿病患者以及增加国家的财政负担 8, 9]。超越其他胰岛素治疗1型糖尿病的治疗选项包括整个器官的移植胰腺和孤立的小岛,都缺乏和胰腺捐赠者的质量( 10, 11]。然而,众多的代理商,目前用于治疗2型糖尿病正面临有限的疗效和耐受性( 12]。例如,磺酰脲类药物诱导 β在孤立的啮齿动物和人类胰岛细胞死亡而glucagon-like peptide-1受体受体激动剂和dipeptidyl peptidase-4抑制剂对胰腺炎的潜在风险,胰腺,甲状腺癌( 13- - - - - - 15]。因此,逻辑糖尿病治疗恢复的长期解决方案 β肽自 β细胞缺乏基础1型和2型糖尿病( 16]。缺陷的修复 β细胞大规模移植来源外生或内生胰岛素生产细胞的再生无疑会是一个有价值的治疗目标,将大大改善糖尿病及其并发症( 17, 18]。治疗糖尿病的另一种方法是药用植物的应用与植物化学物质导致β细胞再生导致动物和人类的正常血糖( 19]。许多非洲血统的药用植物,如 苦瓜(苦瓜), 独眼畸形genistoides(honeybush), Catharanthus roseus也叫(马达加斯加长春花),有效对抗各种疾病包括糖尿病( 20.]。 Uvaria chamae是一个传统的植物用于治疗糖尿病和其他疾病如支气管炎,肠胃炎,闭经,月经过多,腹部疼痛,伤口愈合 21- - - - - - 23]。是攀登属于家庭番荔枝科药用植物,通常发现在西非,众所周知的伊博人不同的名字,豪萨语、约鲁巴语,Esan, Igala尼日利亚本地人 Mmimi桃金娘花, Kaskaifi, Oko oja, Ogholo, Ayiloko分别为( 24]。几项研究已经证实的生物活性化合物 美国chamae如生物碱、黄酮、酚类、单宁和萜类化合物产生低血糖,抗炎,抗真菌和抗疟效果 24- - - - - - 27]。然而,有有限的文档的潜在用途 美国Chamae在糖尿病的治疗。因此,本研究旨在评估ethanolic根提取物的抗糖尿病的影响 美国chamae在alloxan-induced糖尿病老鼠和其潜在的用于糖尿病的治疗。

 2。材料和方法 2.1。收集和提取<斜体> Uvaria chamae < /斜体>

收集植物的根Esan中央地区的埃多州,尼日利亚。识别和验证他们的t . k . Odewo先生,植物和微生物的分类学者,理学院,尼日利亚拉各斯大学。凭证标本编号LUH 3572存入机构标本。植物提取使用描述的方法完成了Emordi et al。 23]。ethanolic根提取的 美国chamae(原油)分为氯仿,乙酸乙酯,并通过柱层析法ethanolic分数。

 2.2。动物实验

本研究中使用的35动物6-8-week-old雄性sd大鼠中的重160±20克从动物中心,获得医学院Idi-Araba、拉各斯州,尼日利亚的拉各斯大学。他们放入7组5老鼠和保持在标准环境条件下(12/12小时光/暗周期)与自由水和标准啮齿动物的饮食(辉瑞提要Plc。、尼日利亚)。笼子织品,水瓶的日常清洁,和动物被允许前两周适应实验室条件下实验的开始。

 2.3。道德的考虑

实验协议研究经费和实验伦理委员会批准的动物使用医学院,拉各斯,尼日利亚的拉各斯大学(协议ID: RGEEC / 21/2015)。这是在严格遵守国家研究委员会进行指导的护理和使用实验动物( 28]。

 2.4。实验程序 2.4.1。诱导的糖尿病

除了老鼠在组1(控制),DM的动物实验诱导组2 - 7日,禁食后一夜之间由四氧嘧啶腹腔内管理一水溶解在生理盐水(150毫克/公斤) 29日]。三天后,一个血糖测量监控,和大鼠血糖大于200 mg / dl贴有糖尿病( 23]。

 2.4.2。动物治疗

动物通过口服途径的治疗持续了14天。组1(正常控制)收到0.5毫升(2%的解决方案) 金合欢塞内加尔。组2和3收到71 µ克/公斤的格列本脲和429年 µ克/公斤吡格列酮,分别。组4、5、6日收到100,250和400毫克/公斤的根中提取的 美国chamae分别由急性毒性研究的结果Emordi et al。 23]。7组处理提取。因为它代表了糖尿病控制。在治疗期间,动物的体重、空腹血糖(FBG)测量测定磅秤和一个(使用尾静脉),每2天分别从一开始的治疗(1天)实验的最后一天(15天)。

 2.4.3。样品分析

血液收集15日通过目镜穿刺进入肝素化瓶生化检测、乙二胺四乙酸(EDTA)瓶血液化验,和普通胰岛素测定瓶和老鼠牺牲。抗凝血剂的血液样本在五分钟的离心收集了10分钟4000 g。通过从σ诊断酶沉淀和修改程序,总胆固醇(TChol),甘油三酸酯( 30.),而高密度脂蛋白(HDL)胆固醇测量确定的获得等离子体而Friedewald方程是用来计算低密度脂蛋白-胆固醇(LDL) ( 31日]。同时,肌酐和酶(天冬氨酸转氨酶( 32)、丙氨酸转氨酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP))。从等离子体获得被评估使用标准酶测定方法( 33]。此外,血浆葡萄糖、总蛋白和白蛋白水平测定使用酶的光谱方法( 34]。

 2.4.4。组织学研究

在实验的最后,动物被牺牲,重要器官包括胰腺收获,缓冲福尔马林固定在10%。胰腺组织使用标准处理程序所描述的灰色et al。 35]。组织切片在光学显微镜下观察到在高放大组织学变化和显微照片。

 2.5。测定α<斜体> < /斜体>淀粉酶抑制

的决心 α淀粉酶抑制作用的 美国chamae根据修改后的方法进行Kazeem et al。 36]。200年混合物 μl 0.02钠磷酸盐缓冲剂(pH值6.9),20 μ阿尔法的l, 200 μl的植物提取物或其分数10 - 100的浓度 μ孕育了g / ml 10分钟37°C,紧随其后的是200 μl 1%的淀粉溶液的试管。混合物是孵化15分钟37°C。除了400年的 μl二硝基水杨酸(DNS)试剂用于终止反应。混合物被放进沸水浴5分钟,冷却,并与5毫升蒸馏水稀释,吸光度测量540海里。控制样本准备,没有任何植物提取物。%抑制是按照下列公式计算: (1) 抑制 % = 腹肌 540年 控制 − 腹肌 540年 提取 × One hundred. 腹肌 540年 控制 。

的集成电路<年代ub>50值计算的非线性回归分析的意思是抑制值。阿卡波糖(STD =标准)被用来作为参考 α淀粉酶抑制剂。所有的测试进行了一式三份。

 2.6。确定类型的<斜体>α< /斜体>淀粉酶抑制

的类型的决心 α淀粉酶抑制作用的 美国chamae和它的一部分使用的粗提物 美国chamae及其氯仿分数最低的IC<年代ub>50。实验是根据修改后的方法描述Kazeem et al。 36]。提取及其氯仿分数(250 μl 5毫克/毫升)被放置在与250年两组试管和孵化 μl ( α淀粉酶的解决方案,分别为30分钟25°C。在另一组管, α淀粉酶与250年孵化 μl(磷酸盐缓冲剂(pH值6.9)。然后,250年 μl淀粉溶液的浓度增加(0.1 - -5.0毫克/毫升)添加到混合物开始反应。混合培养30分钟在25°C,然后煮5分钟后的500年 μl (DNS停止反应。还原糖的量决定spectrophotometrically发布。其次是其反应速度的转换。的类型 α淀粉酶抑制作用的粗提取液及其氯仿部分由Lineweaver-Burk阴谋(1 /决定 v 和1 / [S],在那里 v 反应速度和底物浓度[S])。

 2.7。隔离的<斜体>α< /斜体>从老鼠的小肠葡糖苷酶

小肠的男性的雄性sd大鼠中(180克)收集后牺牲动物。肠道与生理盐水彻底清洁,和上皮细胞层(粘膜组织)腔的表面被刮收集坚定抹刀。粘膜刮在磷酸盐均相pH值7.4包含1% triton x - 100然后离心机在12000 rpm,持续15分钟。浮在表面的分数包含老鼠的小肠 α葡糖苷酶。丁醇是添加到上层的部分1:1的比例和离心机在15000 rpm,持续15分钟。水层是透析一夜之间对相同的缓冲区。透析后,浓缩酶作为原油 α葡糖苷酶酶研究中( 37]。

 2.8。测定<斜体>α< /斜体>葡糖苷酶抑制

的决心 α葡糖苷酶抑制的 美国chamae是由使用修改后的方法描述Kazeem et al。 36]。孤立的 α葡糖苷酶(0.5毫克)大鼠的小肠是溶解在100 mM磷酸盐缓冲剂的pH值6.9。 p-Nitrophenyl - α-D-glucopyranoside (pNPG)作为底物。植物提取物及其分数被用于浓度10 - 100不等 μ克/毫升。不同浓度的粗提物或其分数,氯仿,乙酸乙酯,乙醇, α与320年葡糖苷酶,涨跌互现 μl 100 mM磷酸盐缓冲剂的pH值6.9和孵化37°C 10分钟。随后,反应是由添加50 μl(3毫米pNPG和孵化20分钟。反应是通过添加终止3毫升的50 mM氢氧化钠、吸光度是阅读410海里。控制样本准备,没有任何植物提取物或分数。%抑制是按照下列公式计算: (2) 抑制 % = 腹肌 410年 控制 − 腹肌 410年 提取 × One hundred. 腹肌 410年 控制 。

的集成电路<年代ub>50值计算的非线性回归分析抑制百分比。阿卡波糖是用作控制(参考 α葡糖苷酶抑制剂)。所有的测试进行了一式三份。

 2.9。确定类型的<斜体>α< /斜体>葡糖苷酶抑制

的类型的决心 α葡糖苷酶抑制的 美国chamae评估使用的乙醇粗提物及其分数最低的集成电路吗<年代ub>50。这样做是根据修改后的方法描述Kazeem et al。 36]。提取和乙醇分数(50 μl 5毫克/毫升)与100年孵化 μl ( α葡糖苷酶解决方案,分别为30分钟25°C两套管。在另一组管, α葡糖苷酶与50孵化 μl(磷酸盐缓冲剂(pH值6.9)。反应是由50个 μl pNPG增加浓度(0.5 -20毫米)混合物的两组。10分钟的混合物被孵化25°C,紧随其后的是500 μl(碳酸氢钠停止反应。还原糖的量决定spectrophotometrically发布。其次是其反应速度的转换。的类型 α淀粉酶抑制作用的粗提取液及其氯仿部分由Lineweaver-Burk阴谋(1 /决定 v 和1 / [S],在那里 v 反应速度和底物浓度)[S]。

 2.10。分析的数据

分析的数据进行了使用GraphPad棱镜6和SPSS版本22。GraphPad棱镜用于糖尿病的研究,使用SPSS的非线性回归分析 α淀粉酶和葡糖苷酶抑制活性。非线性回归分析做了一个r平方值为0.9及以上和集成电路<年代ub>50值计算的回归分析。的比较的组与单向方差分析Dunnett事后测试紧随其后。结果报告为±SEM。是水平的意义 p < 0.05 。

 3所示。结果 3.1。<斜体>的根中提取的影响。chamae < /斜体> Alloxan-Induced糖尿病的血糖

第一天到第三天,糖尿病大鼠的血糖测量不治疗,这些治疗的根中提取 美国chamae、格列本脲和吡格列酮显著( p < 0.05 控制相比(表)升高 1)。然而,在研究结束的第七天,15天,没有意义的区别在糖尿病大鼠的血糖测量处理的根中提取 美国chamae而控制(表 1)。老鼠接受100、250和400毫克/公斤的根中提取的 美国chamae7日显示血糖下降了72.14%,78.75%,和87.71%,分别为(表 1)。相反,参考药物格列本脲和吡格列酮的血浆葡萄糖减少63.10%和30.46%,分别。第15天,老鼠接受100,250和400毫克/公斤的根中提取的 美国chamae显示重要的葡萄糖减少79.11%、78.56%和88.11%,分别比74%和55.07%葡萄糖减少格列本脲和吡格列酮,分别(表 1)。

的根中提取的效果 美国chamae在血糖(mg / dl) alloxan-induced糖尿病和血糖下降百分比(%)。

天 金合欢控制(2%) 格列本脲(71 µ克/公斤) 吡格列酮(429 µ克/公斤) 加州大学(100毫克/公斤) 加州大学(250毫克/公斤) 加州大学(400毫克/公斤) 糖尿病治疗
0 86.75±2.36 76.00±3.22 83.33±9.20 88.33±3.76 71.33±3.76 77.67±4.26 65.33±5.90
1 91.75±1.93 357.7±28.30 ∗ 352.3±9.40 ∗ 359.0±16.10 ∗ 337.3±6.70 ∗ 501.7±56.30 ∗ 264.0±5.80 ∗
3 82.00±3.20 222.3±51.40 ∗ (37.85) 239.0±38.40 ∗ (32.16) 284.7±22.40 ∗ (20.70) 270.7±18.8 ∗ (19.75) 280.3±8.30 ∗ (44.13) 272.0±2.00 ∗ (−3.03)
5 84.00±3.00 189.0±48.80 (47.16) 173.7±35.80 (50.70) 198.7±64.30 (44.65) 94.0±7.50 (72.13) 157.0±61.10 (68.71) 282.3±1.50 ∗ (−6.93)
7 78.25±4.27 132.0±16.80 (63.10) 245.0±59.81 ∗ (30.46) 100.0±11.68 (72.14) 71.67±9.17 (78.75) 61.67±1.86 (87.71) 288.7±0.88 ∗ (−9.36)
9 90.25±3.10 117.0±11.90 (67.29) 275.3±48.40 ∗ (21.86) 91.67±13.60 (74.47) 70.33±8.70 (79.15) 58.33±6.40 (88.37) 297.7±1.20 ∗ (−12.77)
11 84.75±2.50 109.3±10.30 (69.44) 202.3±70.50 (42.58) 90.33±9.20 (74.84) 73.0±4.00 (78.36) 50.33±7.40 (89.97) 305.3±4.80 ∗ (−15.64)
13 83.50±4.90 100.0±7.50 (72.04) 145.7±77.70 (58.64) 79.0±10.70 (77.99) 68.33±2.00 (79.74) 55.0±7.60 (89.04) 312.7±9.20 ∗ (−18.45)
15 79.75±3.50 93.0±5.60 (74.00) 158.3±59.30 (55.07) 75.0±10.00 (79.11) 72.33±4.30 (78.56) 59.67±6.40 (88.11) 318.7±11.30 ∗ (−20.72)

∗ 显著差异( p < 0.05 ; n = 5 )之间的均值±SEM测试组和控制。加州大学: Uvaria chamae。

 3.2。<斜体>的根中提取的影响。chamae < /斜体>在Alloxan-Induced糖尿病脂质

的根中提取的效果 美国chamae血浆脂质是总结表 2。没有显著差异在血浆低密度脂蛋白胆固醇,TChol, TG测量糖尿病大鼠治疗的根中提取 美国chamae而控制。糖尿病大鼠的脂蛋白胆固醇测量处理的根中提取 美国chamae明显( p < 0.05 )相比升高控制。而低密度脂蛋白胆固醇测量糖尿病大鼠不治疗明显( p < 0.05 )相比升高控制。

的根中提取的效果 美国chamae脂质(mg / dl) alloxan-induced糖尿病。

参数 金合欢控制(2%) 格列本脲(71 µ克/公斤) 吡格列酮(429 µ克/公斤) 加州大学(100毫克/公斤) 加州大学(250毫克/公斤) 加州大学(400毫克/公斤) 糖尿病治疗
TChol 151.3±4.67 168.7±17.4 172.3±13.0 176.0±5.0 163.0±13.8 163.0±1.8 179.3±11.1
TG 51.33±9.40 53.3±6.8 57.7±7.80 55.3±5.90 43.3±3.80 46.0±5.03 65.7±0.33
高密度脂蛋白 35.33±0.88 47.33±4.97 41.67±4.97 44.67±2.4 ∗ 50.0±2.88 ∗ 57.67±1.5 ∗ 33.67±3.18
低密度脂蛋白 105.7±0.60 110.7±1.3 119.1±1.03 120.3±0.52 104.3±0.12 96.1±0.30 132.2±0.30 ∗

∗ 显著差异( p < 0.05 ; n = 5 )之间的均值±SEM测试组和控制。加州大学: Uvaria chamae。

 3.3。<斜体>的根中提取的影响。chamae < /斜体>其他等离子体生化参数

的根中提取的效果 美国chamae另一方面生化参数如表所示 3。的根中提取 美国chamae没有造成显著改变血浆肌酐,尿素,蛋白,白蛋白,ALT, AST,高山测量相比,糖尿病大鼠的控制。然而,血浆肌酐分别显著( p < 0.05 )在糖尿病大鼠升高不治疗。

的根中提取的效果 美国chamae在其他等离子体生化参数。

参数 金合欢控制(2%) 格列本脲(71 µ克/公斤) 吡格列酮(429 µ克/公斤) 加州大学(100毫克/公斤) 加州大学(250毫克/公斤) 加州大学(400毫克/公斤) 糖尿病治疗
AST (U / L) 21.67±4.26 30.33±4.10 27.67±4.63 23.0±1.53 27.67±2.03 26.67±0.88 30.0±1.16
ALT (U / L) 15.67±1.33 26.67±3.18 18.33±4.49 19.33±6.00 22.67±3.18 24.33±3.38 17.33±2.03
高山(U / L) 30.67±5.70 30.67±3.53 30.67±4.18 21.00±2.08 28.33±6.49 28.00±6.55 34.0±6.66
肌酐(mg / dl) 0.83±0.03 1.00±0.10 0.80±0.10 1.03±0.09 0.83±0.03 0.80±0.06 1.13±0.03 ∗
尿素(mg / dl) 38.00±7.02 39.67±7.05 33.67±4.81 32.00±1.16 26.67±3.48 34.0±3.22 44.67±5.36
蛋白(g / dl) 6.90±0.62 5.97±0.54 6.73±0.38 6.47±0.58 6.13±0.59 6.70±0.38 6.97±0.09
铝青铜(mg / dl) 3.40±0.35 2.83±0.38 3.73±0.32 3.23±0.30 3.03±0.20 3.53±0.29 3.20±0.20

∗ 显著差异( p < 0.05 ; n = 5 )之间的均值±SEM测试组和控制。加州大学: Uvaria chamae。

 3.4。<斜体>的根中提取的影响。在体重chamae < /斜体>

的根中提取的影响 美国chamae在老鼠的体重是总结表 4。的根中提取 美国chamae剂量的100和400毫克/公斤显著( p < 0.05 )减少重量的老鼠从5到15天的学习而引起的提取250毫克/公斤体重没有明显变化的老鼠,除了第11天当减少显著( p < 0.05 )与控制。没有接受治疗糖尿病大鼠的体重明显降低( p < 0.05 )从7到15天的学习。

的根中提取的效果 美国chamae体重(g)。

天 金合欢控制(2%) 格列本脲(71 µ克/公斤) 吡格列酮(429 µ/公斤) 加州大学(100毫克/公斤) 加州大学(250毫克/公斤) 加州大学(400毫克/公斤) 糖尿病治疗
1 146.0±0.57 124.0±10.69 153.0±4.04 139.3±9.35 156.0±6.81 124.7±3.71 131.3±4.18
3 144.7±0.33 115.7±4.80 ∗ 152.0±5.29 135.3±7.42 154.3±7.54 123.3±3.33 130.0±5.29
5 140.7±2.33 119.7±4.91 ∗ 129.7±1.86 111.7±7.88 ∗ 143.7±7.3 119.0±2.65 ∗ 125.0±2.89
7 144.0±2.08 122.7±5.90 ∗ 131.0±2.65 122.7±3.71 ∗ 143.7±5.78 117.3±1.76 ∗ 119.3±4.26 ∗
9 144.7±2.67 118.3±9.28 ∗ 127.3±2.91 113.7±5.81 ∗ 132.3±6.69 114.7±2.91 ∗ 107.3±4.06 ∗
11 145.0±2.65 131.3±7.69 127.3±2.90 114.3±3.48 ∗ 109.7±4.84 ∗ 110.0±2.65 ∗ 115.3±4.33 ∗
13 149.7±3.18 132.0±3.61 ∗ 141.3±2.60 112.3±1.45 ∗ 136.0±5.69 107.0±5.57 ∗ 109.3±3.71 ∗
15 155.0±3.51 133.3±1.76 ∗ 141.7±2.85 103.7±2.33 ∗ 137.3±1.20 106.3±8.95 ∗ 116.0±5.51 ∗

∗ 显著差异( p < 0.05 ; n = 5 )之间的均值±SEM测试组和控制。加州大学: Uvaria chamae。

 3.5。<斜体>的根中提取的影响。chamae < /斜体>血液成分

的根中提取的影响 美国chamae血液组件提出了表 5。的根中提取 美国chamae没有造成重大变更白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白浓度(血红蛋白),包装细胞体积(PCV),意思是微粒血红蛋白( 38),平均微粒体积(MCV)、平均微粒血红蛋白浓度(MCHC)和血小板(PLT)测量相比,糖尿病大鼠的控制。然而,格列本脲引起显著( p < 0.05 )高程的白细胞计数组糖尿病大鼠相比,控制。

的根中提取的影响 美国chamae血液的组成部分。

参数 金合欢控制(2%) 格列本脲(71 µ克/公斤) 吡格列酮(429 µ/公斤) 加州大学(100毫克/公斤) 加州大学(250毫克/公斤) 加州大学(400毫克/公斤) 糖尿病治疗
白细胞(×10<年代up>9/ L) 6.9±0.47 11.9±1.22 ∗ 9.6±0.70 5.2±0.36 6.4±0.56 6.3±0.64 9.17±0.61
加拿大皇家银行(×10<年代up>12/ L) 5.8±0.30 5.2±0.26 5.8±0.50 5.5±0.90 6.0±0.48 5.8±0.31 6.3±0.62
血红蛋白(g / dl) 12.0±0.6 10.0±0.43 10.3±0.79 10.0±1.64 10.8±0.8 10.0±0.12 12.4±1.69
PCV (%) 40.3±3.38 29.9±0.67 30.23±2.10 32.0±5.74 32.9±2.64 32.8±1.48 38.10±5.29
MCV (fL) 70.5±7.0 54.6±2.24 56.0±2.52 58.4±2.17 55.3±2.95 59.3±4.33 60.2±3.23
妇幼保健(pg) 20.9±1.29 19.3±0.70 17.9±0.23 18.4±0.43 18.0±0.94 18.5±0.67 19.5±0.92
MCHC (g / dl) 30.0±1.30 33.3±0.67 34.0±0.35 31.3±0.64 32.8±0.03 32.2±1.58 32.5±0.30
PLT (×10<年代up>9/ L) 918.7±5.90 944.0±25.74 958.0±34.70 971.3±8.99 967.7±22.60 929.0±17.04 955.0±26.63

∗ 显著差异( p < 0.05 ; n = 5 )之间的均值±SEM测试组和控制。加州大学: Uvaria chamae。

 3.6。组织学研究

正常胰腺的cytoarchitectural特征观察组织的正常控制老鼠和完整的定义胰岛腺泡的细胞(图包围 1)。的组织部分糖尿病大鼠服用格列苯脲(71 µ克/公斤)(图 2)和吡格列酮(429 µ克/公斤)(图 3)没有可见的胰岛细胞,分别。但是,再生胰岛细胞被认为(数字 4- - - - - - 6)在糖尿病大鼠的胰腺的组织部分处理的根中提取 美国chamae(100、250和400毫克/公斤,分别)而有不同的缺乏在糖尿病大鼠胰岛不治疗(图 7)。

胰腺组织部分的控制(圆);(一)×100;(b)×400)显示胰岛(a)和完整的胰岛细胞(b)和腺泡的细胞没有显著改变。

组织部分胰腺的糖尿病大鼠服用格列苯脲(71 µ克/公斤)(圆);(一)×100;(b)×400)没有胰岛细胞。

组织部分胰腺的糖尿病大鼠与吡格列酮治疗(429 µ克/公斤)(圆);(一)×100;(b)×400)没有明显的胰岛细胞再生组织的横截面。

胰岛(a),红色箭头和再生胰岛细胞(b),包围在糖尿病大鼠的胰腺组织部分处理的根中提取 Uvaria chamae(100毫克/公斤)(圆);(一)×100;(b)×400)。

胰岛(a),红色箭头和再生胰岛细胞(b),包围在糖尿病大鼠的胰腺组织部分处理的根中提取 Uvaria chamae(250毫克/公斤)(圆);(一)=×100;(b) =×400)。

胰岛(a),红色箭头和再生胰岛细胞(b),包围在糖尿病大鼠的胰腺组织部分处理的根中提取 Uvaria chamae(400毫克/公斤)(圆);(一)=×100;(b) =×400)。

的明显缺乏胰岛组织部分胰腺的糖尿病大鼠不治疗(圆);(一)×100;(b)×400)。

 3.7。<斜体>的根中提取的影响。在胰岛素分泌chamae < /斜体>

的根中提取 美国chamae导致胰岛素分泌增加存在剂量依赖的相关性和显著增加胰岛素浓度组大鼠接受400毫克/公斤的提取与格列本脲相比,吡格列酮和糖尿病治疗(图 8)。然而,没有显著差异在糖尿病大鼠胰岛素分泌与提取相比,控制治疗。

增加胰岛素的浓度从大鼠的血清处理提取相比,标准的药物(格列本脲和吡格列酮)。

 3.8。集成电路50 <子> < /订阅> <斜体>α值< /斜体>淀粉酶和<斜体>α< /斜体>葡糖苷酶抑制

摘要计算的集成电路<年代ub>50值非线性回归分析表所示 6。的氯仿分数 美国chamae最有效的抑制了吗 α淀粉酶与集成电路<年代ub>50−246.3的值 μ克/毫升。然而,ethanolic分数最有效的抑制 α葡糖苷酶与集成电路<年代ub>50−44.53的值 μg / ml的粗提取液紧随其后 美国chamae与集成电路<年代ub>50值为15.29 μ克/毫升。

集成电路<年代ub>50的值 α淀粉酶和 α葡糖苷酶抑制。

提取/分数 集成电路<年代ub>50( μg / ml)
α淀粉酶 α葡糖苷酶
Uvaria chamae 40.64 15.29
乙酸乙酯 57.52 34.38
氯仿 −246.3 43.99
乙醇 10.96 −44.53
阿卡波糖 3.12 15.89
3.9。< /斜体> <斜体>α淀粉酶抑制

的总结 α粗提取液淀粉酶抑制作用的 美国chamae及其分数、乙酸乙酯、氯仿、乙醇,和参考药物(阿卡波糖),如图 9。的粗提物 美国chamae和它的分数浓度抑制 α淀粉酶。氯仿和ethanolic分数更强有力的抑制剂 α淀粉酶。

α淀粉酶抑制作用的 美国chamae和它的分数。EA:乙酸乙酯;CF:氯仿;外星人:乙醇;克雷格:粗提取液 美国chamae;性病:标准药物(阿卡波糖)。( n = 3 ) ∗ p < 0.05 与标准(STD)。

 3.10。类型的<斜体>α< /斜体>淀粉酶抑制

的类型 α根中提取淀粉酶抑制作用的 美国chamae及其氯仿部分使用Lineweaver-Burk情节表明的粗提物 美国chamae及其氯仿部分表现出非竞争性抑制模式(数据 10和 11),分别。

非竞争性的 α淀粉酶抑制作用的 美国chamae。

非竞争性的 α淀粉酶抑制由氯仿分数。

 3.11。<斜体>α- < /斜体> Glucosidae抑制

的总结 α葡糖苷酶抑制的根中提取的 美国chamae及其分数、乙酸乙酯、氯仿、乙醇,和参考药物(阿卡波糖),呈现在图 12。的粗提物 U。 chamae导致一个重要的( p < 0.05 )增加的抑制作用 α葡糖苷酶与参考药物相比,阿卡波糖。ethanolic分数比其他更有力的分数。

α-Glucosidae抑制的 美国chamae和它的分数。EA:乙酸乙酯;CF:氯仿;外星人:乙醇;克雷格:粗提取液 美国chamae;性病:标准药物(阿卡波糖)。( n = 3 ) ∗ p < 0.05 与标准(STD)。

 3.12。类型的<斜体>α< /斜体>葡糖苷酶抑制

的类型 α葡糖苷酶抑制的根中提取的 美国chamae及其乙醇部分使用Lineweaver-Burk情节表明乙醇粗提物及其分数表现出竞争(图 13)和非竞争性(图 14分别)类型的抑制。

有竞争力的 α葡糖苷酶粗提物抑制。

非竞争性的 α葡糖苷酶抑制的ethanolic分数。

 4所示。讨论

糖尿病之前被认为是微不足道的疾病对世界健康的重要性,但现在被视为一个重大的公共卫生挑战21世纪( 39]。慢性高血糖症是一种疾病,其特征是在餐后和禁食状态患并发症的风险的眼睛、肾脏、周围神经、心脏和血管 40, 41]。这些并发症是可以预防,确保血糖测量满意的范围内( 42]。因此,控制糖尿病的一个重要途径是通过使用代理降低餐后高血糖通过抑制水解碳水化合物的 43]。本研究的结果显示治疗糖尿病大鼠的血糖水平 美国chamae与正常的控制。然而,糖尿病控制在第7天达到了显著减少葡萄糖72.14%,78.75%,和87.71%后,100年政府,250和400毫克/公斤的根中提取的 美国chamae,分别。血糖控制是持续到研究结束的。参考药物格列本脲和吡格列酮的血浆葡萄糖减少63.10%和30.46%,分别为7天。的抗糖尿病的活动 美国chamae抑制的可能吗 α淀粉酶和 α葡糖苷酶。这些酶负责打破 α在复杂的碳水化合物[1 4债券 44]。这些酶的抑制碳水化合物的分解导致延误降低血糖( 45, 46]。本研究的结果表明 美国chamae及其分数乙酸乙酯、氯仿、乙醇引起的 α淀粉酶和 α葡糖苷酶抑制。的 α淀粉酶的抑制 美国chamae和氯仿分数是不具竞争性。非竞争性抑制剂减少营业额数字而不是减少酶分子的比例绑定到衬底( 47]。因此, 美国chamae作为一个 α淀粉酶抑制剂降低多糖的转换和二糖为葡萄糖在给定的时间单位。的 α葡糖苷酶抑制 美国chamae分别和乙醇分数具有竞争力及其非竞争性。竞争性抑制剂减少催化率减少酶分子绑定到衬底的比例( 47]。因此, 美国chamae竞争性抑制剂 α葡糖苷酶可能会减少从小肠吸收的葡萄糖,葡萄糖解放从双糖是减少。因此,植物提取物的能力来控制释放和吸收的葡萄糖正迅速成为一个有吸引力的治疗选择的治疗糖尿病( 48]。的抗糖尿病的活动 美国chamae也可能存在的次生代谢物如类黄酮、生物碱、丹宁酸存在于植物( 24]。然而,改变 β细胞功能和减少 β电池质量的缺陷可能导致胰岛素释放糖尿病的病因是至关重要的。这些缺陷导致血糖水平逐渐增加,血糖控制的恶化( 6, 48, 49]。 美国chamae” 年代从再生能力导致胰岛素分泌增加胰岛细胞也可能是植物的抗糖尿病的活动负责。胰腺β细胞的研究表明,替代可能恢复血糖,糖尿病的治愈的关键( 50, 51]。因此, 美国chamae由其能力导致胰腺β细胞的再生可能发挥作用作为一个潜在的糖尿病的治疗选择。虽然这看起来鼓舞人心的结果,进一步研究仍需要定量测量β细胞群。应该说不过,血脂异常引起的糖尿病是冠心病的一个危险因素 52]。本研究的结果表明,糖尿病大鼠的治疗的根中提取 美国chamae引起显著升高没有显著改变血浆低密度脂蛋白胆固醇的脂蛋白胆固醇,TChol, TG水平。高脂血症与糖尿病是减少有限自由脂肪酸和胆固醇的吸收后抑制胰脂肪酶和胰胆固醇酯酶( 53, 54]。高水平的血浆脂蛋白胆固醇防止患心血管疾病的风险( 55, 56]。尽管如此,长期慢性高血糖(糖尿病并发症发自持续 57, 58]。这项研究显示,糖尿病大鼠的血浆肌酐水平不显著增加。这可能是一个迹象这组大鼠的肾损伤( 59]。然而,糖尿病大鼠的血浆肌酐和尿素处理的根中提取 美国chamae是正常的建议 美国chamae不是对肾脏有害处的。肝毒性,深刻的海拔在等离子体的肝酶水平(ALT、AST和高山)和有时血浆总蛋白和白蛋白水平降低( 60, 61年]。这些肝酶用于屏幕肝胆的疾病的肝损伤和识别滥用药物或物质( 62年]。AST和ALT也大量释放到血浆每当有损害肝脏和心脏( 31日]。不过,没有明显改变等离子体AST、ALT、高山和其他肝函数参数如血清总蛋白和白蛋白的糖尿病大鼠的根中提取 美国chamae这表明 美国chamae不是肝毒素的cardiotoxic。研究表明,有意的在糖尿病患者减肥可改善血糖控制和降低心血管疾病和死亡率( 63年, 64年]。的根中提取 美国chamae可能是肥胖的糖尿病患者的价值,因为它导致体重减轻。血液参数提供重要信息关于骨髓活动的状态和血管内溶血和贫血等影响 65年]。本研究的结果显示没有显著差异在糖尿病大鼠的血液参数处理的根中提取 美国chamae这表明 美国chamae没有造成贫血和血栓形成和抑制免疫系统。然而,白细胞计数增加引起的格列本脲是提高免疫力的暗示。

 5。结论

这项研究证明了抗糖尿病的影响 美国chamae这可能是通过 α淀粉酶和 α葡糖苷酶抑制和再生胰腺β细胞的胰岛素分泌增加。植物也显示通过脂蛋白胆固醇水平增加保护作用。

 缩写 糖尿病:

糖尿病

 光纤光栅:

空腹血糖

 EDTA:

Ethylenediaminetetraacetate

 TChol:

总胆固醇

 TG:

甘油三酸酯

 高密度脂蛋白:

高密度脂蛋白

 低密度脂蛋白:

低密度脂蛋白

 AST:

天冬氨酸转氨酶

 ALT:

丙氨酸转氨酶

 高山:

碱性磷酸酶

 ):

苏木精和伊红

 域名:

二硝基水杨酸

 前言:

吸光度

 集成电路<年代ub>50:

浓度的提取或分数导致50%的抑制酶活性,反应速度

 [S]:

底物浓度

 SPSS:

社会科学统计软件包

 方差分析:

方差分析

 扫描电镜:

均值的标准误差

 白细胞:

白血细胞

 加拿大皇家银行:

红细胞

 血红蛋白:

血红蛋白

 PCV:

包装细胞体积

 妇幼保健:

意味着细胞血红蛋白

 公司:

意思是微粒的体积

 MCHC:

平均血红蛋白浓度

 PLT:

血小板

 EA:

乙酸乙酯

 CF:

氯仿

 等:

乙醇

 克雷格:

粗提物

 STD:

标准(阿卡波糖)。

 数据可用性

使用的数据来支持本研究的结果包括在本文中。

 的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

 作者的贡献

伊倘使、AEO和构思。倘使IOI进行实验。倘使进行了统计分析。倘使起草了手稿。作者阅读和批准最终的手稿。

 确认

作者感谢m E Idemudia先生Idumu-une季度,Uromi,埃多州,尼日利亚,他协助工厂收集。作者要感谢美国Adenekan先生,首席技术专家,生物化学部门,拉各斯大学医学院Idiaraba,他的技术援助。作者也要感谢教授a . o . Nwaopara主管部门、解剖学、医学科学大学帕斯托尔镇,帕斯托状态,他的技术援助。

 补充材料

在补充材料,非线性回归分析用于计算(IC<年代ub>50:浓度的提取或分数导致50%抑制酶活性)集成电路<年代ub>50的分数值的粗提物 美国chamae对酶( α淀粉酶和 α葡糖苷酶)。在这项研究中,集成电路越低<年代ub>50值,更有效抑制酶的分数。因此,我们更容易专注于评估分数最低的IC<年代ub>50在未来的调查。结果显示不同IC的细节<年代ub>50值是充分显示在主手稿。

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