APS 药理科学的进步 1687 - 6342 1687 - 6334 Hindawi出版公司 740687年 10.1155 / 2011/740687 740687年 研究文章 影响葡萄籽精华、维生素C和维生素E对乙醇和Aspirin-Induced溃疡 奎瓦斯 维维安莫利纳 Calzado Yazmin马里拉 Guerra Yohani佩雷斯 Yera Ambar Oyarzabal Despaigne 索尼娅·吉梅内斯 Ferreiro 罗莎·马斯 昆塔纳 黛西Carbajal Lokhandwala 穆斯塔法F。 药理学系 天然产物中心 国家科学研究中心 大道25和158街Cubanacan,哈瓦那城6880 古巴 2011年 04 10 2011年 2011年 09年 08年 2011年 23 09年 2011年 23 09年 2011年 2011年 版权©2011维维安莫利纳奎瓦斯et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

GSE和维生素C和E对阿司匹林的影响——ethanol-induced胃溃疡和相关的增加相比,老鼠的脂质过氧化作用。进行了两个实验。老鼠被随机分为8组:消极的控制和七组接受阿司匹林或乙醇溃疡归纳:一个积极的控制(车辆)和六个VC、VE、或GSE(25和250毫克/公斤)。溃疡指数和胃水平的丙二醛(MDA)是量化的。VC、VE和GSE(25和250毫克/公斤)降低阿司匹林,ethanol-induced溃疡和MDA值与阳性对照组相比。阿司匹林的大小减少溃疡治疗相当,与MDA降低GSE高于VC和倾向于更大,尽管没有一个值得注意的是,与VE比。GSE是更有效的比VC和VE对降低乙醇溃疡,而MDA水平的降低与GSE大于风险,但是已经与实现。GSE防止ethanol-induced胃溃疡更有效地比VC和VE、而其预防阿司匹林治疗溃疡相当。GSE产生最大的减少胃MDA模型。

 1。介绍

消化性溃疡,一个常见的胃肠道病理条件下,是由于失去平衡咄咄逼人,胃和十二指肠粘膜的防御因素。对胃粘膜的积极因素包括酸、胃蛋白酶、 幽门螺杆菌非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)和乙醇,而当地粘膜防御因素包括碳酸氢盐,粘液分泌,血液流动,细胞再生,和内源性保护剂如前列腺素(PG)和表皮生长因子( 1- - - - - - 3]。同时,增加氧化应激被认为是与积极factors-induced胃粘膜损伤( 4, 5]。

NSAIDs-induced胃溃疡的发病机制包括环氧合酶(COX)活动的阻碍导致降低粘液和碳酸氢盐分泌,粘膜血流量减少、中性粒细胞浸润,微血管结构的变更,增加胃酸和胃蛋白酶原分泌。此外,增加产量的活性氧(ROS),脂质过氧化增加,和嗜中性粒细胞浸润了NSAIDs-induced溃疡的发病机理中发挥作用,包括aspirin-induced溃疡( 6- - - - - - 11]。

另一方面,增加氧化应激的发病机理中发挥着关键作用ethanol-induced胃损伤,因此,作为口服乙醇胃粘膜病变和侵蚀,增加脂质过氧化,提高羟基自由基生成,和引起DNA损伤,它降低了胃内容物的减少谷胱甘肽。同时,ethanol-induced溃疡与减少粘膜微循环和细胞凋亡增加 12- - - - - - 16]。

维生素C (VC)(抗坏血酸)是一种水溶性抗氧化剂,直接进行清除活性氧,如超氧化物和羟基自由基、过氧化氢、单线态氧,和次氯酸,也保证了连锁中断抗氧化作用的维生素E (VE)通过减少VE激进VE ( 17, 18]。此外,风险投资可以减弱aspirin-induced胃损伤和提供有效gastroprotection [ 19, 20.]。

反过来,VE(α-生育酚),脂溶性抗氧化剂,进行清除ROS和功能作为一个连锁中断抗氧化膜脂质过氧化作用,可以抑制中性粒细胞粘附在激活内皮细胞和氧气生产中性粒细胞( 21- - - - - - 23]。抗溃疡的VE对阿司匹林的影响——ethanol-induced溃疡已报告( 24- - - - - - 26]。

葡萄籽提取物(gse),富含类黄酮,主要proanthocyanidin,已被证明产生有效的抗氧化效果( 22- - - - - - 30.]。实验研究表明,口服GSE降低ROS生成和血浆蛋白羰基化合物,同时增强内源性抗氧化系统的活性( 27- - - - - - 30.]。临床试验已经证实GSE的抗氧化效果 31日- - - - - - 33]。GSE的抗溃疡的活动一直也被称为( 33]。

根据这些问题,我们的知识(Entrez PubMed审查2011年7月),没有之前的研究GSE的预防效应相比,VC、VE对阿司匹林-和ethanol-induced胃溃疡和相关增加的脂质过氧化作用;本研究旨在做这样的比较。

 2。材料和方法 2.1。动物

男性的雄性sd大鼠中(200 - 250 g)从国家实验动物中心生产(CENPALAB,哈瓦那,古巴)适应实验室条件( 25 ± 2 °C的温度, 60 ± 5 %的相对湿度,12小时光/暗周期为7天)。食品(从CENPALAB啮齿动物丸)和自来水 随意。

实验根据动物处理和古巴的古巴指南代码的良好实验室规范(GLP),遵循国际实验动物的使用和护理指南。研究协议和动物使用被批准,在研究开始之前,由一个独立的动物伦理委员会。

 2.2。政府和剂量

proanthocyanidine GSE(85%)来自布莱克摩尔(澳大利亚悉尼),和VC(古巴制药行业)制备悬浮在阿拉伯树胶/水车辆(1%),而(卡尔森健康,维克,澳大利亚),悬浮在一个二层65 /水悬液(2%)。悬浮液都准备每天1小时前使用,由口服胃强饲法(5毫升/公斤体重)为10天。

两个独立的实验中,大鼠随机分为8组:消极的控制和七组接受阿司匹林或乙醇溃疡归纳:一个口头接受车辆(积极控制)和其他六个25和250毫克/公斤的VC、VE、或GSE,分别。

 2.3。胃溃疡的实验归纳

实验前的动物禁食24小时免费的水。

在两个实验中,大鼠醚大气中牺牲了,他们的胃立即删除量化病变。

2.3.1。Aspirin-Induced胃溃疡

后一个小时的管理最后剂量的车辆,GSE, VC、VE、单一口服剂量阿司匹林(300毫克/公斤)是由胃强饲法。五个小时后,老鼠被牺牲掉了。

 2.3.2。Ethanol-Induced胃溃疡

我们跟着这个过程根据Zengil et al。(1987) 34]。简单地说,一个小时后过去的车辆的管理,GSE, VC、VE、乙醇(60%)(1毫升/ 200克体重)intragastrically管理每个老鼠。一个小时之后,老鼠被牺牲掉了。

 2.4。胃粘膜损伤的评价

胃大弯了,用生理盐水洗净。胃粘膜病变进行宏观上使用放大3倍。溃疡指数是决定整个胃损伤的长度之和(毫米)。两个独立的,盲法观察病变的观察和测量长度( 35]。

 2.5。测定脂质过氧化(LP)在胃粘膜

整除的胃粘膜通过温和的刮头皮。脂质过氧化是评估的内容按硫代巴比土活性物质(TBARS)胃粘膜和量化Ohkawa et al . 1979方法( 36),已广泛用于这个提议 37- - - - - - 40]。结果表示为纳摩的丙二醛(MDA) /毫克的蛋白质。蛋白质浓度测定根据修改后的洛瑞法( 41]。

 2.6。统计分析

比较组间与克鲁斯卡尔沃利斯进行了测试,并与Mann-Whitney成对比较 U 测试。统计学意义是水平 α = 0.05 。所有分析使用统计软件窗口(6.0版本,StatSoft;美国公司)。

 3所示。结果与讨论

口服的GSE, VC和VE、25和250毫克/公斤,预防阿司匹林,ethanol-induced胃粘膜溃疡和胃MDA引起的增加减少了这些激进的代理。据我们所知(Entrez PubMed审查2011年7月),本研究的第一个比较研究gastroprotective GSE的效果与VC和VE对阿司匹林,ethanol-induced溃疡和伴随增加大鼠胃粘膜上的脂质过氧化作用。

没有消极,但所有积极的控制表现出典型的aspirin-induced胃溃疡。阿司匹林MDA显著增加胃浓度比消极的控制(表 1)。每一治疗的剂量的减少的发展aspirin-induced胃溃疡和胃MDA减毒的增加。

GSE的影响、VC和VE对溃疡指数和MDA与aspirin-induced溃疡大鼠胃浓度。

治疗 剂量(毫克/公斤) 溃疡指数(毫米) 我 (%) MDA (pt nmol /毫克) 我 (%)
消极的控制(车辆) 0 0±0 * * * * - - - - - - 1.02±0.21 * * - - - - - -
积极的控制(车+阿司匹林) 0 27.06±5.60 - - - - - - 12.28±0.81 - - - - - -
VC +阿司匹林 25 10.91±2.33 * * 59.7 8.7±0.28 * * * 31.8
VC +阿司匹林 250年 8.36±1.23 * * * 69.1 4.69±0.92 * * 67.4
VE +阿司匹林 25 13.72±3.60 * 49.3 6.33±0.86 * * * 52.8
VE +阿司匹林 250年 10.31±2.70 * 61.9 3.11±0.43 * * * 81.4
GSE +阿司匹林 25 11.56±3.50 * 57.3 5.11±0.79* * * 63.6
GSE +阿司匹林 250年 11.81±3.03 * 56.3 1.95±0.28* * *在 91.7

GSE:葡萄籽提取物、VC:维生素C, VE:维生素E, MDA:丙二醛。

数据意味着±MSE(意思是标准错误)。

* P < 0.05 ,* * P < 0.01 ,* * * P < 0.001 ;比较积极的控制, 一个 P < 0.01 ;比较具有相同剂量的风险; t P = 0.054 ;比较与VE、(曼 - - - - - -惠特尼 U 测试)。

口服的VC、VE和GSE 25毫克/公斤减少溃疡(59.7%、49.3%和57.3%,分别地。)和胃MDA(31.8、52.8和63.6%,分别地。)与积极的控制,同时,在250毫克/公斤,他们产生溃疡减少69.1%,61.9%,和56.3%,分别和MDA降低为67.4,81.4和91.7%,分别(比较与积极的控制老鼠)。每个治疗的最高剂量的效果显示,减少溃疡的大小对所有治疗相当,而MDA降低GSE高于VC和倾向于更大,尽管非显著( P = 0.058 ),而不是VE。

口服胃肠溃疡产生的乙醇和MDA显著增加胃内容物(表 2)。所有方案防止ethanol-induced胃胃损伤和降低MDA的水平。治疗VC、VE和GSE在25毫克/公斤降低乙醇溃疡(55.2%、43.3%和81.6%,分别地。)和减毒MDA增加(45.2%、43.4%和61.4%,分别地。),虽然它在250毫克/公斤,减少溃疡54.8%,59.6%,和97.2%,分别和MDA降低了61.0%,77.4%,和83.2%,分别与积极的控制。

GSE的影响、VC和VE对溃疡指数和MDA与ethanol-induced溃疡大鼠胃浓度。

治疗 剂量(毫克/公斤) 溃疡指数(毫米) 我 (%) MDA (pt nmol /毫克) 我 (%)
消极的控制(车辆) 0 0±0 * * * * - - - - - - 1.02±0.21 * * - - - - - -
积极的控制(车+乙醇) 0 72.27±8.43 - - - - - - 18.72±0.76 - - - - - -
服用维生素C +乙醇 25 32.32±10.1 * 55.2 10.71±0.54 * * * 45.2
服用维生素C +乙醇 250年 32.67±8.8 * * 54.8 7.93±0.88 * * * 61.0
服用维生素E +乙醇 25 40.94±9.6 * 43.3 11.03±0.57 * * * 43.4
服用维生素E +乙醇 250年 29.21±9.8 * * 59.6 5.02±0.59 * * * 77.4
GSE +乙醇 25 13.27±4.8* * * ab 81.6 7.84±0.45* * * aabb 61.4
GSE +乙醇 250年 2.03±0.69* * *艺术展 97.2 4.00±0.28* * * aa 83.2

GSE:葡萄籽提取物、VC:维生素C, VE:维生素E, MDA:丙二醛。

数据意味着±MSE(意思是标准错误)。

* P < 0.05 ,* * P < 0.01 ,* * * P < 0.001 ;比较积极的控制, P 一个 < 0.05 , P aa < 0.01 比较相同剂量的风投, P b < 0.05 , P bb < 0.01 比较相同剂量的VE、(Mann-Whitney U 测试)。

口服治疗GSE减少ethanol-induced溃疡更有效地比VC和VE、虽然它产生减少MDA水平大于风险,但类似于VE。然而GSE的最低剂量,降低MDA浓度超过相同剂量的VE。

总的来说,GSE 25和250毫克/公斤百分比降低乙醇生产大于aspirin-induced溃疡。胃的减少MDA水平最低的剂量(25毫克/公斤)GSE相似的模型,而MDA降低最高剂量(250毫克/公斤)似乎更与aspirin-induced溃疡大鼠。

这里的实验模型使用分享相似点和不同点。增加氧化应激和ROS生产致病机制的模型( 4- - - - - - 9, 12]。然而,非甾体消炎药诱发胃溃疡的关键机制不可逆转的结果和非选择性抑制COX活动,干扰的合成PG,触发PG损耗的影响派生,而航天飞机对脂氧合酶途径花生四烯酸代谢,增加血管收缩剂的形成白细胞三烯(LTs) [ 6, 7, 10, 11]。

乙醇的口服引起的胃溃疡大鼠涉及其他机制除了增加氧化应激和活性氧的形成。乙醇也耗尽PG浓度由于其对胃粘膜坏死的行动,因此,股票的后果PG的口服阿司匹林,增加血管通透性和减少胃粘膜微循环。乙醇的坏死性作用减少,胃粘液分泌和损害粘液成分的质量 42]。

VC的保护作用包括降低脂质过氧化作用在胃粘膜,保护胃微循环。VC刺激抗氧化和血管舒张的表达血红素加氧酶在胃上皮细胞,抑制酶的表达诱导一氧化氮合酶酶( 9, 43, 44]。是有道理的,因此,VC,有效保护了阿司匹林,ethanol-induced溃疡。VC的最高剂量减少aspirin-induced溃疡比乙醇更明显(大约70%)溃疡(约55%),而对胃MDA的影响(67%和61%,分别地。)可比性。这些结果表明,尽管VC对阿司匹林和乙醇的影响溃疡可能归因于减少脂质过氧化反应,这不是唯一参与aspirin-induced gastroprotective影响溃疡的机制。进一步的研究必须dilucidate直接或间接的作用机制,支持gastroprotective和抗氧化剂维生素C的影响。

口头管理已经被证明是有效的对乙醇和NSAIDs-induced溃疡,一个动作,包括减少脂质过氧化和内源性抗氧化酶的活性的增加,如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽peroxidise [ 25- - - - - - 27]。然后,这一事实已经被有效地使用的两个模型的预期。的最高剂量已经产生类似的削减(大约60%)阿司匹林,ethanol-induced溃疡和MDA值(大约80%)。然后,尽管这些结果表明,VE的gastroprotective效应可能与其抗氧化作用有关,这些最后的似乎更大,发现没有结论性的解释。

为防止aspirin-induced溃疡风险的影响( ≅70%的抑制)显然,不重要的是,已经比( ≅抑制)的62%,而在乙醇治疗溃疡都严重的影响具有可比性。然而,这个结果有点不同于报道water-restrain-stress的模型——(采用)诱导溃疡,已经比风险投资更有效,尽管这两种物质对他们的保护措施通过抗氧化和抗炎作用 45]。

口服的GSE防止ethanol-induced胃溃疡的老鼠更有效地比已经和VC,其中产生的最低剂量的GSE减少这些溃疡(大约82%)和最高剂量实际上废除ethanol-induced溃疡(约减少97%)。虽然MDA水平的降低与GSE ( ≅与VC(83%)大于 ≅61%)或VE ( ≅77%),应该注意的是,减少乙醇溃疡与GSE大于MDA降低,符合事实,GSE的保护与ethanol-induced溃疡不仅取决于其清除属性,但其能力降低增加MPO和顺向嗜中性粒细胞浸润 25, 46]。

aspirin-induced溃疡的大小减少,类似的治疗,显然是更大的风投250毫克/公斤(大约70%)比具有相同剂量的GSE(大约57%)。相比之下,同样剂量的GSE减少MDA(大约97%)明显高于VC(大约83.2%)。这些结果表明,尽管GSE的功效在这个模型应该归因于它能够降低脂质过氧化反应,它并没有减少其他机制导致aspirin-induced溃疡。

 4所示。结论

GSE阻止ethanol-induced胃溃疡更有效地比VC和VE、而其保护阿司匹林治疗溃疡相当。GSE产生最大的减少胃MDA模型。然后,GSE的gastroprotective效应可能是相关的,至少部分,其减少胃粘膜中脂质过氧化的能力。进一步的研究必须比较GSE的疗效,VC和VE乙醇——aspirin-induced胃溃疡大鼠。

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