啊 血液学的进步 1687 - 9112 1687 - 9104 Hindawi出版公司 861060年 10.1155 / 2012/861060 861060年 评论文章 Lenalidomide在弥漫型大b细胞淋巴瘤 Thieblemont 凯瑟琳 1 Delfau-Larue Marie-Helene 2 Coiffier 贝特朗 3 Vitolo Umberto 1 血液学和肿瘤科 友谊医院路易 AP-HP和IUH 巴黎大学INSERM U728七世 75010年的巴黎 法国 univ-paris-diderot.fr 2 Immunbiology部门 医院集团亨利Mondor-Albert Chenevier AP-HP 94000年完成 法国 3 血液学 里昂Sud中心 69230年Pierre-Benite 法国 2012年 20. 11 2012年 2012年 01 03 2012年 22 08年 2012年 2012年 版权©2012凯瑟琳Thieblemont et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

弥漫型大b细胞淋巴瘤(DLBCL)是最常见的非霍奇金淋巴瘤(NHL)的成年人。即使DLBCL的自然历史已经改良,immunochemotherapy的出现,与目前的治疗选项的生存结果标明,新代理或新方法是必要的。Lenalidomide (Revlimid, Celgene公司公司,峰会,新泽西,美国),一个萨力多胺类似物,是一种免疫调节药物与多效性的行动的机制可能增加immunochemotherapy。我们在座的生物合理使用lenalidomide DLBCL的最新进展在疾病的病理生理学和治疗的最新试验结果发表在文学或在会议上报道在复发/难治性情况以及一线治疗。

 1。介绍

非霍奇金淋巴瘤(NHL)的发病率一直在增加在过去的40年,占全球4%的癌症诊断。在NHL,弥漫型大b细胞淋巴瘤(DLBCL)是成人最常见,占25 - 30%的NHL病例( 1),被认为是一个实体自第一分类NHL ( 2]。然而,疾病的复杂性和异构性已经演示了在过去的十年里,首先由最近的分类包括不少于13个不同的实体( 3),其次由生物分析,特别是疾病的基因表达图谱分析分裂至少两个分子子组,也就是说,生发中心B-cell-like (GBC)——并激活B-cell-like (ABC) -DLBCL [ 4]。这些生物分析不仅可以捕捉的分子异质性肿瘤细胞( 4),但也证明肿瘤之间存在复杂的相互作用及其microenvironnement涉及多个信号通路和监管机制 5]。

标准的一线治疗DLBCL患者协会自2002年以来,基于利妥昔单抗和切(环磷酰胺、长春新碱、阿霉素和强的松)( 6]。即使DLBCL已经改良,治疗的自然历史根据本协会,显然是一个需要改善的长期结果。R-CHOP,预计5年和10年期OS率分别为58%和43.5% ( 7, 8]。改善这些结果,几个改变传统R-CHOP出现在缩短间隔周期( 9)与强化剂量的化疗(或提供替代方案 10]。R-EPOCH(依托泊苷阿霉素、长春新碱与丸环磷酰胺、强的松)已经证明给操作系统73%的速度( 11]。患者< 60岁,城市发展R-ACVBP(阿霉素、环磷酰胺、长春地辛、博来霉素、强的松)给每14天( 10),随后表现出的优越性R-ACVBP R-CHOP相比几个额外的随机研究( 12, 13]。然而这些强化方案都适合并发症或老年患者,和生存结果这些DLBCL患者目前的治疗方案表明,新的治疗方法是必要的。

 2。第一部分:生物相关性Lenalidomide DLBCL治疗

lenalidomide antitumoral属性的血液区(审查( 14])骨髓瘤第一次研究,以及最近在骨髓增生异常综合征和淋巴瘤,并可以分为3类:抗血管生成(我),(2)免疫调制,和(3)直接肿瘤细胞毒性。一些进展的理解DLBCL生理病理学生物通路,可以使我们能够推测lenalidomide的目标(图 1)。

lenalidomide的生物效应。彩色的insets DLBCL描述的主要转录组签名。外圆的签名预后的影响。内圈表示DLBCL的因素研究,要么坏(红色字符),好(蓝色),或者待定(黑)预后的影响。箭头表示消极的(绿色),积极的(红色),或待定(黑)的监管lenalidomide DLBCL的这些因素。ECM:细胞外基质成分。MVD:微血管密度。

 2.1。抗血管新生的影响

旁边的两个生物和临床不同的GC和ABC的分子亚型DLBCL tumoral细胞所定义的签名( 4, 15),不同基质基因签名与预后[ 5, 15]。与减少生存相关,包括标记的内皮细胞,血管生成的监管部门,被证明与定量测量肿瘤的血管密度(MVD) ( 5]。高MVD不利预后已被证实在组织微阵列(TMA)在切 16],R-CHOP [ 17]DLBCL患者治疗。血管内皮生长因子(VEGF)——是最突出的proangiogenic因素和价值血清VEGF在淋巴瘤预后的影响(审查( 18])。然而,致病性MVDs协会和VEGF表达的肿瘤细胞在DLBCL仍有争议 19]。在这些结果的基础上和结果 在活的有机体内模型( 20.),它可以假设DLBCL患者表现为增加肿瘤MVD可能受益于抗血管新生的影响lenalidomide [ 21]。

 2.2。对免疫微环境的影响 2.2.1。行动促炎细胞因子和t细胞活化

使用全基因组阵列和多个聚类方法,蒙蒂和他的同事们已经确定了3个离散DLBCL的子集( 22),包括一个以增加T-natural杀手细胞受体的表达和激活通路组件,补体级联成员,巨噬细胞/树突细胞标记和炎症介质被称为“主机反应”(人力资源)签名。一致的签名进行炎症/免疫反应,人力资源增加了肿瘤的表达干扰素诱导基因,肿瘤坏死家庭(TNF)配体和受体、细胞因子受体,粘附分子,细胞外基质成分。微环境相关的细胞因子的作用在DLBCL生理病理学是用另一种方式接近。宿主免疫包括TNF基因多态性 α和IL10预测后期在DLBCL患者生存在prerituximab时代( 23]。根据,TNF的高度结合 α和在DLBCL患者的血清il - 10诊断已被证明对预后产生负面影响( 24]。lenalidomide在肿瘤坏死因子的影响 α生产取决于免疫上下文。Lenalidomide已表现出抑制促炎细胞因子的生产包括TNF α和提高抗炎细胞因子il - 10的生产从人类PBMCs LPS刺激。相比之下,强升高TNF的生产 α( 25]通过CD3刺激t细胞在聚集有关lenalidomide [ 26据报道。在这个模型中,肿瘤坏死因子的增大 α是由于生产CD4 +和CD8 + T细胞,并依赖IL2-mediated信号。因此,根据免疫环境,lenalidomide DLBCL肿瘤有不同的影响。

 2.2.2。行动NK细胞

在正常情况下免疫监视,人类NK细胞抑制性受体识别MHC分子类我作为他们的同族配体在体内几乎所有的细胞 27),这个意义上强调激活受体细胞,也就是说,转化或感染细胞。因此,NK细胞多余的健康细胞表达self-MHC类分子和低压力诱导自体分子,而他们有选择地杀死靶细胞强调,表达下调MHC分子类我和/或上调压力诱导自体分子( 28]。调查自然老化的b细胞淋巴瘤发展 β2 m-deficient老鼠街等。 29日)表明,NK细胞b细胞淋巴瘤的先天免疫监测至关重要。在人类,改变的 β2 m表达导致改变HLA-I染色模式已报告在40/53(75%)的DLBCL [ 30.),这种情况容易激活NK细胞。然而,75%的此类HLA-I缺乏肿瘤伴随改变CD58 (LFA3)表达导致的潜在缺陷在粘附和激活NK细胞,因为它已被证明为LFA1 / ICAM1 [ 31日]。的频率 β2 m和CD58表达缺陷相当GCB和ABC DLBCL子组,但与人力资源的相关“蒙蒂分类”并没有被报道。之前我们已经表明,外周血NK细胞数量不足反应率较低切像感应团 32在DLBCL暗示合作贡献化疗反应,免疫系统的功能演示了在几个小鼠模型( 33]。 在体外增加lenalidomide PBMC的健康个体显著增加了NK细胞自然细胞毒性(戴维斯et al ., 2001 34)在CD4 + T细胞和依赖的方式[- 2 35, 36]。的 在活的有机体内lenalidomide对DLBCL患者NK细胞治疗lenalidomide正在研究中。

引入利妥昔单抗在治疗阿森纳大大改变了DLBCL的临床过程( 6, 37, 38]。旁边自然细胞毒性上面所提到的,NK细胞可能参与利妥昔单抗介导antidody依赖细胞毒性(ADCC)的参与俱乐部的部分抗体Fc γRIII (CD16)受体。它已经表明,Fc γRIII多态性影响抗体绑定,导致更有效的锁定细胞的细胞毒性 在体外( 39]。协会和俱乐部 γRIII多态性和临床结果被用来支持一个ADCC美罗华的作用机制 在活的有机体内,但在DLBCL[协会是不那么重要 40滤泡性淋巴瘤[]比最初的报告 41]。

Lenalidomide已被证明提高NK-cell-mediated ADCC和NK细胞干扰素- γ生产的一系列功能 在体外实验使用利妥昔单抗涂布NHL细胞株,其中一个细胞系来源于DLBCL患者( 42]。

 2.2.3。行动调节性T细胞

调节性T细胞 ( T 注册 ) ,定义为CD4+CD25+T细胞,免疫系统发挥重要作用,不仅通过抑制自身免疫,也阻碍了抗肿瘤反应( 43]。在人类NHL(包括6 DLBCL)所示 在体外,瘤内CD4+CD25+广谱抗癌药ctl细胞可以抑制激活的扩散,并能抑制增殖和干扰素的分泌 γ和由CD4 + CD25-T浸润细胞il - 4 44]。FOXP3的表达进行了免疫组织化学研究石蜡包埋DLBCL肿瘤标本和FOXP3 +调节性T细胞的数量已经首先证明不是预测临床结果( 45]。然而,FOXP3 +浸润T细胞和预后之间的相关性已被随后在GC和独立评估non-GC DLBCL子组( 46汉斯算法定义的),( 47]。尽管绝对FOXP3 +细胞数量相似的GC和non-GC DLBCL,大量的肿瘤浸润FOXP3 +细胞良好的预后价值在GC (DFS),但与non-GC子群的不良临床结果。在这项研究中,FOXP3 +细胞在肿瘤的定位功能,可以影响他们的实体瘤的临床价值 48),没有被评估。

Lenalidomide可以抑制CD4 + CD25 + FOXP3 + CTLA4扩散高T注册细胞健康的捐赠者PBMCs培养7天的[- 2 49]。此外,lenalidomide抑制抑制T的函数注册细胞与自体反应细胞 在体外。这种抑制活动与减少FOXP3和OX40表达有关。然而,据我们所知,没有报告的影响lenalidomide T注册提取DLBCL肿瘤样本。

 2.3。对肿瘤细胞的直接影响

美国广播公司的一个特点DLBCL NF的组成性激活 κB通路,它们依赖的生存和增殖 34]。NF κB激活介导通过影响B细胞receptor-NF致癌驱动突变 κB信号(审查( 50])。对微环境的影响,旁边lenalidomide已被证明对DLBCL细胞系有直接影响,与NF下降 κB活动和逮捕在DNA合成( 51]。

 3所示。第二部分:Lenalidomide DLBCL和治疗 3.1。对Lenalidomide复发/难治性DLBCL的回应

数据从早期的临床试验表明,lenalidomide对复发/难治性DLBCL重大活动作为单一疗法或作为与利妥昔单抗。发表的结果如表所示 1。

应对Lenalidomide复发/难治性弥漫型大b细胞淋巴瘤。

Lenalidomide 单药治疗 协会
协议的名称 NHL002 [ 52] NHL003 [ 53] Lenalidomide和利妥昔单抗( 54]
年出版的 2008年 2011年 2011年
类型的研究 多中心 国际 多中心
阶段 二期 二期 二期
治疗 Lenalidomide Lenalidomide Lenalidomide和利妥昔单抗
lenalidomide剂量: 25毫克/天,D1-21 25毫克/天,D1-21 20毫克/天,D1-21
每28天 每28天 每28天
持续时间或治疗不。的周期 52周 - - - - - - 4个周期+维护( n = 10 分)
不。的患者 49 267年 23
不。DLBCL的 26 108年 23
响应* 感应 完成治疗
奥尔 n (%) 5 (19) 30 (28) 8 (35) 8 (35)
CR n (%) 1 (3) 8日(7) 7 (31) 8 (35)
CRU n (%) 2 (8) - - - - - - - - - - - -
公关 n (%) 2 (8) 22 (20) 1 (4) 0 (0)
稳定的疾病 n (%) 7 (27) 23日(21) 2 (8) 2 (8)
进展 n (%) 14 (54) 40 (37) 13 (57)
跟踪 9.2 16
平均反应时间(月) 公关:1.9 (1.2 - -3.7)克雷格:4.3 (1.9 - -10.5) 1.9 (1.4 - -11.5) - - - - - -
平均响应时间(月) 6.2 (0 - 12.8) 1。6 - - - - - -
PFS、中值(月) 4 2.7 1年期DFS 34.8%

奥尔:总体响应率、CR:完成反应,CRU:完全缓解未经证实,公关:部分反应,PFS:无进展生存。

NHL002:响应是专门为DLBCL报道的结果。

NHL003:响应是专门为DLBCL报道的结果。

第II期临床试验是一个单臂,多中心试验(NHL002)的安全性和有效性评估lenalidomide口服单一疗法(25毫克/天21天期间每28天)复发或难治性患者积极NHL(49年 52]。其中,26例复发/难治性DLBCL。的平均年龄是65岁。所有这些患者都大量使用平均四之前的治疗方案。总体响应率(ORR)为19% ( n = 5 / 26 ) ,包括3完整的反应(CRU + CR)和2部分(PR)的反应。

国际二期研究(NHL003)当时招收218年进行耐火材料/复发患者b细胞咄咄逼人的淋巴瘤,并证实lenalidomide在这一类的病人的疗效 53]。包括一百零八例弥漫型大b细胞淋巴瘤患者。之前的研究,治疗包括大批lenalidomide 25毫克,每日口服一次天每28天周期。30例(28%)表现出一个客观的反应(8 CR, 22公关)。有趣的是,应对lenalidomide疗法是独立于肿瘤负荷,和之前的数量和类型的治疗。相比其他类型的淋巴瘤包括(套细胞淋巴瘤,改变了大b细胞淋巴瘤,滤泡淋巴瘤、三级),DLBCL患者无进展生存(PFS)是最短的。

相比之下,大细胞NHL患者的转换类型( n = 33 )有更好的结果 53]。PFS中位数是5.1个月,平均响应时间12.8个月。这些结果进一步探讨研究分析33例转换滤泡淋巴瘤(伦敦交通局),改变了慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤(tCLL / SLL) ( 55]。Lenalidomide在相同剂量。伦敦交通局患者当中,或者是57%,平均响应时间为12.8个月。没有患者tCLL / SLL回应lenalidomide单药治疗。

这些令人鼓舞的结果都证实了回顾性研究(揭示研究)显示一个客观反应率在69.2%,严重患者预处理3周期后复发的五星级( 59]。

当与利妥昔单抗,结果奥尔似乎仅相当于lenalidomide,奥尔35% ( 54]。然而CR的数量似乎更高,几乎所有但CR患者回应之一。在这个实验中,治疗计划包括一个感应阶段lenalidomide(20毫克/天,D1-D21 28天周期4周期)和利妥昔单抗(375 mg / m2 1天21天的每个cycle-total 4周期)和维护治疗提出反应者与lenalidomide (CR,公关SD)。有趣的是一个病人在公关感应转换成CR在维护。

有趣的是维护与lenalidomide目前测试在复发DLBCL患者至少部分二线化疗反应(冰,DHAP / DHAOx,或我的方案)和利妥昔单抗在25毫克的剂量每天一次21天的28直到进展(NCT00799513)。

 3.2。毒性Lenalidomide DLBCL

当lenalidomide单一疗法中使用的“标准”剂量25 mg / d D1-D21自行车在28天,最常见的3和4级不良事件是嗜中性白血球减少症发生在33%至41%的病人,并在20%的患者血小板减少。嗜中性白血球减少症是很少复杂发热性中性粒细胞减少,在2 - 6%的病人。没有神经病变报道。深静脉血栓形成是在2%的患者中描述。其他年级iii iv毒性是贫血(< 10%)和衰弱的病人的5%。这些毒性剂量减少三分之一的病人在两个试验( 52, 53)(表 2)。中位数时间第一剂量减少或中断治疗是33天 53]。减少剂量的最常见原因是嗜中性白血球减少症(56%)和血小板减少症(31%)( 53]。

iii iv级毒性与复发/难治性DLBCL lenalidomide作为单药治疗。

NHL002 [ 52] NHL003 [ 53]
% %
嗜中性白血球减少症 33 41
发热性中性粒细胞减少 6.1 2.3
血小板减少症 20.4 18.4
贫血 6.1 9.2
疲劳 6.1 4.6
深静脉血栓形成 2 2.3
神经病变 0 0
3.3。Lenalidomide在DLBCL的一线治疗

lenalidomide和标准R-CHOP21最近发表或在会议上报道了几组在阶段i ii ( 56]。“R2-CHOP”这一战略提出了患者一线治疗(表 3)。lenalidomide剂量水平测试在5毫克之间多达25毫克/天。治疗的时间周期是10天至14天。血液学的毒性剂量限制毒性主要原因描述为最常见的不良事件。iii iv级中性粒细胞减少发生在28%至88%的病人,和iii iv级血小板减少10 - 30%的病人。i ii级神经病变在一半的病人,和iii iv级患者的10%左右。

应对lenalidomide弥漫型大b细胞淋巴瘤患者的一线治疗。

协议的名称 R2-CHOP [ 56] LR-CHOP21 [ 57] R2-CHOP [ 58]
年出版的 2011年 2010年 2011年
类型的研究 Monocentric Multicentric-IIL 多中心
阶段 第一阶段 阶段i ii 阶段i ii
治疗 Lenalidomide和R-CHOP21 Lenalidomide和R-CHOP21 LenalidomideandR-CHOP21
lenalidomide剂量: 15到25 mg / d, D1-10 5到20毫克/天,D1-14 5到25 mg / d, D1-14
每21天 每21天 每21天
不。的周期 6 6 6
不。的患者与DLBCL 24 21 27
推荐剂量在DLT的函数 25毫克 15毫克 25毫克
毒性
血液 iii iv级 iii iv级 iii iv级
贫血 21% 4% - - - - - -
嗜中性白血球减少症 88% 28% 59%
血小板减少症 29% 10% 30%
三级 三级 i ii级 三级
外周神经毒性 8% 14% 48% 0%
血管血栓形成 8% 7%
响应
奥尔 n (%) 22日(87.5) 16 (72) 27 (100)
CR n (%) 18 (77) 15 (71) 20 (74)
公关 n (%) 1 (5) 7 (26)
稳定的疾病 n (%) - - - - - -
进展 n (%) 5 (21) 5 (16) - - - - - -

R-CHOP:利妥昔单抗375毫克/米2D1,环磷酰胺750毫克/米2D1,阿霉素50毫克/ m2D1,长春新碱1.4毫克/ m2D1(上限为2.0毫克)强的松50毫克/米2D1-5。

迪泰:剂量限制毒性。

伴随lenalidomide协会和R-chemotherapy旁边,替代方法管理lenalidomide在一线维持治疗的策略是R-CHOP的感应。Lenalidomide似乎有吸引力的测试与维护几个积极的观点。它是一种口服药物,容易管理。早期antitumoral疗效和免疫调节效应已经被证明,最后宽容是可以接受的。这种策略目前进行的调查在国际审判LYSA (EUDRACT号码:2008-008202-52),在lenalidomide提出了维护R-CHOP21后或R-CHOP14反应患者(CR + PR) ( 60)年龄从60到80岁之间至少有一个不良IPI预后因素。

 3.4。细胞的起源和应对Lenalidomide

基于生物理性Lenalidomide和DLBCL的新分类 4),Hernandez-Ilizaliturri et al .,最近报道的反应在复发/难治性DLBCL lenalidomide分析他们在子组:生发中心b细胞(GCB)————或者nongerminal中心b细胞(non-GCB)——DLBCL [ 61年]。四十个病人进行回顾性分析使用汉斯的算法基于CD10的表达,BCL6, IRF4 / MUM1免疫组织化学( 47]。23被列为GCB-like DLBCL和17 non-GCB-like DLBCL。差异中观察到的反应率,PFS和操作系统。奥尔率明显高于患者non-GCB-like DLBCL患者相比GCB-like DLBCL(可怜的利率,53%和9%, P = 。 006年 )。完全缓解率为23.5和4.3%。中位无进展生存期是6.2个月和1.7个月。OS还观察到的病例中没有区别。

 4所示。结论

Lenalidomide是一种很有前途的药物在DLBCL复发以及一线治疗。一些试验报道有趣的结果仅在单一疗法以及与利妥昔单抗或immunochemotherapy。宽容似乎是可以接受的和长期的结果最近发表的试验应该在未来帮助定义这种药物的地方DLBCL患者的治疗策略。许多新的治疗分子正在开发或在I / II阶段评价和一些额外的生物作品需要破译的确切的作用机制在DLBCL lenalidomide子组为了发展理性组合( 62年]。

 作者的贡献

c . Thieblemont M.-H。Delfau-Larue同样做出了贡献。

 非霍奇金淋巴瘤分类项目 国际淋巴瘤的临床评价研究小组分类的非霍奇金淋巴瘤 血 1997年 89年 11 3909年 3918年 2 - s2.0 - 1842413105 珀西 C。 O 'Conor G。 里斯 l·G。 杰夫 大肠。 非霍奇金淋巴瘤。应用国际疾病分类的肿瘤(ICD-O)制定工作 癌症 1984年 54 7 1435年 1438年 2 - s2.0 - 0021162464 Swerdlow s . H。 坎波 E。 哈里斯 n . L。 谁造血和淋巴组织肿瘤的分类 2008年 法国里昂 IARC的新闻 Alizadeh 答:一个。 Elsen m B。 戴维斯 r·E。 马 c . L。 Lossos i S。 罗森沃尔德 一个。 Boldrick j . C。 —— H。 Tran T。 余 X。 鲍威尔 j . I。 杨 l 丸 g . E。 摩尔 T。 哈德逊 J。 陆 l 刘易斯 d·B。 Tibshirani R。 《神探夏洛克》 G。 陈 w . C。 他一一 t . C。 Weisenburger D D。 阿米蒂奇 j . O。 Warnke R。 莱维 R。 威尔逊 W。 Grever m·R。 伯德 j . C。 Botstein D。 布朗 p . O。 Staudt l . M。 不同类型的弥漫型大b细胞淋巴瘤的基因表达分析 自然 2000年 403年 6769年 503年 511年 2 - s2.0 - 0034598746 10.1038 / 35000501 楞次 G。 莱特 G。 戴夫 美国年代。 肖 W。 鲍威尔 J。 赵 H。 徐 W。 棕褐色 B。 Goldschmidt N。 伊克巴尔 J。 沃斯 J。 韧皮 M。 傅 K。 Weisenburger D D。 他一一 t . C。 阿米蒂奇 j . O。 凯尔 一个。 可能 l 两艘 r D。 康纳斯 j . M。 Troen G。 Holte H。 Kvaloy 年代。 Dierickx D。 Verhoef G。 Delabie J。 Smeland e . B。 jar P。 马丁内斯 一个。 Lopez-Guillermo 一个。 蒙特塞拉特 E。 坎波 E。 Braziel r·M。 米勒 t P。 Rimsza l . M。 库克 j . R。 Pohlman B。 Sweetenham J。 Tubbs R R。 费雪 r . I。 哈特曼 E。 罗森沃尔德 一个。 奥特 G。 Muller-Hermelink H.-K。 扳手 D。 李斯特 t。 杰夫 大肠。 威尔逊 w·H。 陈 w . C。 Staudt l . M。 基质的基因签名large-B-cell淋巴瘤 新英格兰医学杂志》上 2008年 359年 22 2313年 2323年 2 - s2.0 - 70350447494 10.1056 / NEJMoa0802885 Coiffier B。 理 E。 Briere J。 Herbrecht R。 蒂莉 H。 Bouabdallah R。 莫雷尔 P。 Van Den Neste E。 萨勒斯 G。 Gaulard P。 雷耶斯 F。 Lederlin P。 Gisselbrecht C。 切化疗+利妥昔单抗而独自砍在老年患者弥漫性large-B-cell淋巴瘤 新英格兰医学杂志》上 2002年 346年 4 235年 242年 2 - s2.0 - 0037165261 10.1056 / NEJMoa011795 Feugier P。 范霍夫 一个。 Sebban C。 Solal-Celigny P。 Bouabdallah R。 闭 C。 基督教 B。 理 E。 蒂莉 H。 Morschhauser F。 Gaulard P。 萨勒斯 G。 玻色 一个。 Gisselbrecht C。 雷耶斯 F。 Coiffier B。 长期R-CHOP研究结果与弥漫型大b细胞淋巴瘤治疗老年患者:一项研究des辐射研究groupe lymphomes de l 'adulte 临床肿瘤学杂志 2005年 23 18 4117年 4126年 2 - s2.0 - 23044503407 10.1200 / JCO.2005.09.131 Coiffier B。 Thieblemont C。 van den Neste E。 Lepeu G。 译注: 我。 Castaigne 年代。 Lefort 年代。 玛莉特• G。 宏 M。 Sebban C。 贝勒哈吉 K。 Bordessoule D。 闭 C。 蒂莉 H。 患者的长期预后的五星级- 98.5试验,第一个随机研究比较rituximab-CHOP标准切化疗DLBCL患者:一项研究研究Groupe des Lymphomes de l 'Adulte 血 2010年 116年 12 2040年 2045年 2 - s2.0 - 77957200763 10.1182 / - 2010 - 03 - 276246血 Klapper W。 Stoecklein H。 Zeynalova 年代。 奥特 G。 Kosari F。 罗森沃尔德 一个。 吕弗勒 M。 喇叭 l Pfreundschuh M。 Siebert R。 结构畸变影响MYC轨迹表明临床预后不良的独立风险因素在弥漫型大b细胞淋巴瘤治疗的随机试验的德国高档非霍奇金淋巴瘤研究小组(DSHNHL) 白血病 2008年 22 12 2226年 2229年 2 - s2.0 - 57849149430 10.1038 / leu.2008.230 蒂莉 H。 理 E。 Coiffier B。 布兰科 M。 Herbrecht R。 玻色 一个。 脉岩 M。 角 G。 Guettier C。 莫利纳 t·J。 Gisselbrecht C。 雷耶斯 F。 强化常规化疗(ACVBP方案)与不良预后的标准切激进的非霍奇金淋巴瘤 血 2003年 102年 13 4284年 4289年 2 - s2.0 - 10744224285 10.1182 / - 2003 - 02 - 0542血 威尔逊 w·H。 邓利维 K。 Pittaluga 年代。 对冲基金 U。 格兰特 N。 斯坦伯格 s M。 Raffeld M。 古铁雷斯 M。 Chabner写 b。 Staudt l 杰夫 大肠。 Janik j·E。 第二阶段研究dose-adjusted时代和利妥昔单抗治疗弥漫型大b细胞淋巴瘤的生发中心和post-germinal中心生物标记物的分析 临床肿瘤学杂志 2008年 26 16 2717年 2724年 2 - s2.0 - 45749152667 10.1200 / JCO.2007.13.1391 赫利 C。 Coiffier B。 Haioun C。 莫利纳 t·J。 闭 C。 Casasnovas O。 Thieblemont C。 玻色 一个。 劳伦特 G。 Morschhauser F。 Ghesquires H。 查顿 F。 博洛尼亚 年代。 Fruchart C。 Corront B。 Gabarre J。 阀盖 C。 Janvier M。 Canioni D。 洁 j。 萨勒斯 G。 蒂莉 H。 加强化疗ACVBP +利妥昔单抗和标准切+利妥昔单抗治疗弥漫型大b细胞淋巴瘤(LNH03-2B):非盲随机3期临床试验 《柳叶刀》 2011年 378年 9806年 1858年 1867年 2 - s2.0 - 20144369743 10.1016 / s0140 - 6736 (11) 61040 - 4 雷耶斯 F。 理 E。 Ganem G。 莫利纳 t·J。 布莱斯• P。 Coiffier B。 莫雷尔 P。 闭 C。 玻色 一个。 Lederlin P。 劳伦特 G。 蒂莉 H。 ACVBP与切+放疗对局部激进的淋巴瘤 新英格兰医学杂志》上 2005年 352年 12 1197年 1205年 2 - s2.0 - 20144369743 10.1056 / NEJMoa042040 巴特利特 j·B。 疏浚 K。 Dalgleish a·G。 萨力多胺的演变及其醯亚氨衍生物作为抗癌药物 自然评论癌症 2004年 4 4 314年 322年 2 - s2.0 - 1942534043 罗森沃尔德 一个。 莱特 G。 陈 w . C。 康纳斯 j . M。 坎波 E。 费雪 r . I。 两艘 r D。 康拉德Muller-Hermelink H。 Smeland e . B。 Giltnane j . M。 伤害 e . M。 赵 H。 Averett l 杨 l 威尔逊 w·H。 杰夫 大肠。 西蒙 R。 Klausner r D。 鲍威尔 J。 达菲 p . L。 隆戈 d . L。 他一一 t . C。 Weisenburger D D。 桑格 w·G。 戴夫 b . J。 林奇 j . C。 沃斯 J。 阿米蒂奇 j . O。 蒙特塞拉特 E。 Lopez-Guillermo 一个。 甘 t M。 米勒 t P。 勒布朗 M。 奥特 G。 Kvaloy 年代。 Delabie J。 Holte H。 Krajci P。 斯托克 T。 Staudt l . M。 使用分子分析预测扩散large-B-cell淋巴瘤化疗后的生存 新英格兰医学杂志》上 2002年 346年 25 1937年 1947年 2 - s2.0 - 0242693932 10.1056 / NEJMoa012914 Gratzinger D。 赵 年代。 Tibshirani r . J。 恒生指数 e . D。 汉斯 c·P。 Pohlman B。 韧皮 M。 Avigdor 一个。 Schiby G。 纳格尔 一个。 伯恩 g . E。 Lossos i S。 Natkunam Y。 VEGF的预后意义,VEGF受体和微脉管密度弥漫性大B细胞淋巴瘤治疗蒽环类化疗 实验室调查 2008年 88年 1 38 47 2 - s2.0 - 37549055122 10.1038 / labinvest.3700697 Cardesa-Salzmann t M。 Colomo l 古铁雷斯 G。 陈 w . C。 Weisenburger D。 Climent) F。 Gonzalez-Barca E。 Mercadal 年代。 Arenillas l 萨拉诺 年代。 Tubbs R。 Delabie J。 两艘 r D。 康纳斯 j . M。 伴侣 j·L。 Rimsza l Braziel R。 罗森沃尔德 一个。 楞次 G。 莱特 G。 杰夫 大肠。 Staudt l jar P。 Lopez-Guillermo 一个。 坎波 E。 高微脉管密度决定了一个贫穷的结果弥漫型大b细胞淋巴瘤患者接受利妥昔单抗+化疗 Haematologica 2011年 96年 7 996年 1001年 2 - s2.0 - 79959944338 10.3324 / haematol.2010.037408 科斯特 一个。 Raemaekers j·M·M。 血管生成在恶性淋巴瘤 目前在肿瘤的意见 2005年 17 6 611年 616年 2 - s2.0 - 27644431763 10.1097/01. cco.0000181404.83084.b5 阮 J。 的座谈会 K。 Rafii 年代。 伦纳德 j . P。 血管生成和抗血管新生治疗非霍奇金淋巴瘤 《肿瘤学 2009年 20. 3 413年 424年 2 - s2.0 - 61649123322 10.1093 / annonc / mdn666 Reddy N。 Hernandez-Ilizaliturri f·J。 狄 G。 罗斯 M。 沃恩 M。 骑士 J。 华莱士 P。 Czuczman m . S。 免疫调节药物刺激自然杀伤细胞功能,改变由树突细胞细胞因子的生产,和抑制血管生成提高体内抗肿瘤活性的利妥昔单抗 英国血液学杂志》 2008年 140年 1 36 45 2 - s2.0 - 36849024949 10.1111 / j.1365-2141.2007.06841.x 陆 l Payvandi F。 吴 l 张 l . H。 哈里里 r . J。 男人。 h·W。 陈 r S。 穆勒 g·W。 休斯 c·c·W。 斯特灵 d . I。 谢弗 p . H。 巴特利特 j·B。 抗癌药物lenalidomide抑制血管生成和转移通过多种抑制对内皮细胞功能的影响在常氧和缺氧条件 微血管的研究 2009年 77年 2 78年 86年 2 - s2.0 - 60449115552 10.1016 / j.mvr.2008.08.003 蒙蒂 年代。 野蛮人 k·J。 Kutok j·L。 Feuerhake F。 尔廷 P。 米姆 M。 吴 B。 Pasqualucci l Neuberg D。 •阿吉亚尔 r·c·T。 Cin p D。 拉德 C。 Pinkus g S。 萨勒斯 G。 哈里斯 n . L。 Dalla-Favera R。 Habermann t M。 Aster j . C。 Golub t·R。 西普 m·A。 弥漫型大b细胞淋巴瘤的分子分析识别健壮的亚型包括宿主炎性反应的特征 血 2005年 105年 5 1851年 1861年 2 - s2.0 - 20144382754 10.1182 / - 2004 - 07 - 2947血 Habermann t M。 王 美国年代。 毛雷尔 m·J。 莫顿 l . M。 林奇 c F。 Ansell s M。 崔西。哈吉 P。 揭幕 r·K。 罗斯曼 N。 戴维斯 年代。 盖尔 s M。 欺骗 W。 Chanock 美国J。 Cerhan j . R。 宿主免疫基因多态性与临床和人口因素预测后期在弥漫型大b细胞淋巴瘤患者生存pre-rituximab时代 血 2008年 112年 7 2694年 2702年 2 - s2.0 - 53449095327 10.1182 / - 2007 - 09 - 111658血 Lech-Maranda E。 卞福汝 J。 Broussais-Guillaumot F。 Warzocha K。 Michallet 答:S。 可观的 T。 Coiffier B。 萨勒斯 G。 血浆肿瘤坏死因子- α和il - 10分级预测模型预测的结果弥漫型大b细胞淋巴瘤患者在不同团体国际预后指数定义的风险 Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis 2010年 58 2 131年 141年 2 - s2.0 - 77952781844 10.1007 / s00005 - 010 - 0066 - 1 科拉尔 l·G。 Haslett p·a·J。 穆勒 g·W。 陈 R。 黄 l . M。 奥坎波 c·J。 帕特森 r·T。 斯特灵 d . I。 卡普兰 G。 不同细胞因子调制和T细胞激活的萨力多胺类似物通过两个不同的类的抑制剂TNF - α 免疫学杂志 1999年 163年 1 380年 386年 2 - s2.0 - 0033168605 万豪酒店 j·B。 克拉克 我一个。 疏浚 K。 穆勒 G。 斯特灵 D。 Dalgleish a·G。 萨力多胺及其类似物具有不同的和反对对肿瘤坏死因子的影响 α和TNFR2 co-stimulation CD4细胞+和CD8+T细胞 临床和实验免疫学 2002年 130年 1 75年 84年 2 - s2.0 - 0036381106 10.1046 / j.1365-2249.2002.01954.x Caligiuri m·A。 人类自然杀伤细胞 血 2008年 112年 3 461年 469年 2 - s2.0 - 50949124847 10.1182 / - 2007 - 09 - 077438血 Vivier E。 托马塞洛 E。 Baratin M。 沃尔泽等 T。 Ugolini 年代。 自然杀伤细胞的功能 自然免疫学 2008年 9 5 503年 510年 2 - s2.0 - 42449151214 10.1038 / ni1582 街 s e。 Hayakawa Y。 张ydF4y2Ba Y。 卢 a . M。 麦格雷戈 D。 杰米逊 a . M。 Diefenbach 一个。 Yagita H。 戈弗雷 d . I。 史密斯 m·J。 先天免疫监视的自发的自然杀伤细胞和B细胞淋巴瘤 γ δT细胞 实验医学杂志 2004年 199年 6 879年 884年 2 - s2.0 - 12144290645 10.1084 / jem.20031981 Challa-Malladi M。 代替 y K。 Califano O。 福尔摩斯 答:B。 巴贾 G。 Murty V。 Dominguez-Sola D。 Pasqualucci l Dalla-Favera R。 结合基因失活 β2-microglobulin和CD58揭示频繁逃离弥漫性大B细胞淋巴瘤的免疫识别 癌症细胞 2011年 20. 6 728年 740年 2 - s2.0 - 83555173561 10.1016 / j.ccr.2011.11.006 理发师 d F。 福尔 M。 长 e . O。 LFA-1贡献一个早期信号NK细胞的细胞毒性 免疫学杂志 2004年 173年 6 3653年 3659年 2 - s2.0 - 4644324573 Plonquet 一个。 Haioun C。 洁 j . P。 Debard a . L。 萨勒斯 G。 祝福 m . C。 Feugier P。 Rabian C。 Casasnovas O。 Labalette M。 Kuhlein E。 Farcet j . P。 《爱弥尔》 j·F。 Gisselbrecht C。 Delfau-Larue m . H。 外周血自然杀伤细胞计数与患者的临床结果aaIPI 2 - 3弥漫型大b细胞淋巴瘤 《肿瘤学 2007年 18 7 1209年 1215年 2 - s2.0 - 34547840267 10.1093 / annonc / mdm110 Zitvogel l Kepp O。 获得 G。 免疫参数影响化疗方案的疗效 自然评论临床肿瘤学 2011年 8 3 151年 160年 2 - s2.0 - 79952390627 10.1038 / nrclinonc.2010.223 戴维斯 r·E。 布朗 k·D。 Siebenlist U。 Staudt l . M。 本构核转录因子 κB活性的生存需要激活B细胞样的弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞 实验医学杂志 2001年 194年 12 1861年 1874年 2 - s2.0 - 0035905313 10.1084 / jem.194.12.1861 哈亚希 T。 Hideshima T。 秋山 M。 Podar K。 Yasui H。 中央邦 N。 库马尔 年代。 Chauhan D。 Treon s P。 理查森 P。 安德森 k . C。 分子机制,免疫调节药物激活自然杀伤细胞:临床应用 英国血液学杂志》 2005年 128年 2 192年 203年 2 - s2.0 - 19944430437 10.1111 / j.1365-2141.2004.05286.x 许 答:K。 Quach H。 大 T。 王子 h . M。 哈里森 美国J。 特拉帕尼 j . A。 史密斯 m·J。 尼森 P。 里奇 d S。 免疫刺激性lenalidomide对nk细胞功能的影响深刻被并发地塞米松治疗 血 2011年 117年 5 1605年 1613年 2 - s2.0 - 79551615800 10.1182 / - 2010 - 04 - 278432血 Habermann t M。 韦勒 大肠。 莫里森 诉。 两艘 r D。 Cassileth p。 科恩 j·B。 Dakhil s R。 Woda B。 费雪 r . I。 彼得森 b。 装角 美国J。 Rituximab-CHOP与切单独或与维护利妥昔单抗在老年患者弥漫型大b细胞淋巴瘤 临床肿瘤学杂志 2006年 24 19 3121年 3127年 2 - s2.0 - 33745982067 10.1200 / JCO.2005.05.1003 Pfreundschuh M。 喇叭 l Osterborg 一个。 Pettengell R。 Trneny M。 Imrie K。 马 D。 吉尔 D。 Walewski J。 Zinzani p . L。 Stahel R。 Kvaloy 年代。 Shpilberg O。 Jaeger U。 汉森 M。 Lehtinen T。 Lopez-Guillermo 一个。 柯拉 C。 Scheliga 一个。 Milpied N。 Mendila M。 Rashford M。 Kuhnt E。 吕弗勒 M。 CHOP-like化疗+利妥昔单抗和CHOP-like独自在年轻患者预后良好分散large-B-cell淋巴瘤:一项随机对照试验美罗华国际审判(薄荷)组 柳叶刀肿瘤学 2006年 7 5 379年 391年 2 - s2.0 - 33646004738 10.1016 / s1470 - 2045 (06) 70664 - 7 达尔'Ozzo 年代。 Tartas 年代。 Paintaud G。 Cartron G。 Colombat P。 巴都 P。 夜总会 H。 蒂博 G。 Rituximab-dependent自然杀伤细胞细胞毒性:FCGR3A多态性对浓度效应关系的影响 癌症研究 2004年 64年 13 4664年 4669年 2 - s2.0 - 3042743884 10.1158 / 0008 - 5472. - 03 - 2862 Ahlgrimm M。 Pfreundschuh M。 Kreuz M。 Regitz E。 就 K.-D。 Bittenbring J。 Fc -的影响 γ受体多态性与弥漫型大b细胞淋巴瘤治疗老年病人砍有或没有利妥昔单抗 血 2011年 118年 17 4657年 4662年 2 - s2.0 - 80055101171 10.1182 / - 2011 - 04 - 346411血 Cartron G。 Dacheux l 萨勒斯 G。 Solal-Celigny P。 巴都 P。 Colombat P。 夜总会 H。 治疗性活动的人性化anti-CD20单克隆抗体和免疫球蛋白的多态性Fc受体Fc γrIIIa基因 血 2002年 99年 3 754年 758年 2 - s2.0 - 0036464719 10.1182 / blood.V99.3.754 吴 l 亚当斯 M。 卡特 T。 陈 R。 穆勒 G。 斯特灵 D。 谢弗 P。 巴特利特 j·B。 Lenalidomide增强自然杀伤细胞和rituximab-treated CD20的monocyte-mediated依赖抗体的细胞毒性+肿瘤细胞 临床癌症研究 2008年 14 14 4650年 4657年 2 - s2.0 - 51649123319 10.1158 / 1078 - 0432. - ccr - 07 - 4405 山口那津男 T。 坂口 年代。 调节性T细胞的免疫监测和治疗癌症 在癌症生物学研讨会 2006年 16 2 115年 123年 2 - s2.0 - 31644432589 10.1016 / j.semcancer.2005.11.005 杨 Z Z。 诺瓦克 a·J。 斯滕森 m·J。 通过这些 t E。 Ansell s M。 瘤内CD4+CD25+监管T-cell-mediated浸润CD4细胞的抑制+T细胞b细胞非霍奇金淋巴瘤 血 2006年 107年 9 3639年 3646年 2 - s2.0 - 33646422454 10.1182 / - 2005 - 08 - 3376血 Hasselblom 年代。 Sigurdadottir M。 汉森 U。 Nilsson-Ehle H。 Ridell B。 安德森 p . O。 的数量tumour-infiltrating TIA-1+细胞毒性T细胞但不具体+调节性T细胞预测结果在弥漫型大b细胞淋巴瘤 英国血液学杂志》 2007年 137年 4 364年 373年 2 - s2.0 - 34247549368 10.1111 / j.1365-2141.2007.06593.x Tzankov 一个。 迈耶 C。 Hirschmann P。 去了 P。 Pileri 美国一个。 Dirnhofer 年代。 相关性高的瘤内FOXP3的数量+调节性T细胞与改善生存在生发中心弥漫型大b细胞淋巴瘤,滤泡淋巴瘤和古典霍奇金淋巴瘤 Haematologica 2008年 93年 2 193年 200年 2 - s2.0 - 40849126992 10.3324 / haematol.11702 汉斯 c·P。 Weisenburger D D。 他一一 t . C。 两艘 r D。 Delabie J。 奥特 G。 穆勒 h·K。 坎波 E。 Braziel r·M。 杰夫 大肠。 锅 Z。 Farinha P。 史密斯 l . M。 Falini B。 Banham a . H。 罗森沃尔德 一个。 Staudt l . M。 康纳斯 j . M。 阿米蒂奇 j . O。 陈 w . C。 确认的分子分类弥漫型大b细胞淋巴瘤的免疫组织化学使用组织微阵列 血 2004年 103年 1 275年 282年 2 - s2.0 - 9144237554 10.1182 / - 2003 - 05 - 1545血 Menetrier-Caux C。 Gobert M。 Caux C。 肿瘤的差异调节t细胞定位和激活状态影响病人的结果 癌症研究 2009年 69年 20. 7895年 7898年 2 - s2.0 - 70350238332 0008 - 5472. - 10.1158 / - 09 - 1642 Galustian C。 迈耶 B。 Labarthe m . C。 疏浚 K。 Klaschka D。 亨利 J。 Todryk 年代。 陈 R。 穆勒 G。 斯特灵 D。 谢弗 P。 巴特利特 j·B。 Dalgleish a·G。 抗癌药物lenalidomide和pomalidomide抑制T调节细胞的增殖和功能 癌症免疫学、免疫疗法 2009年 58 7 1033年 1045年 2 - s2.0 - 67349107194 10.1007 / s00262 - 008 - 0620 - 4 谢弗 a . L。 三世 年轻的 r·M。 Staudt l . M。 人类B细胞淋巴瘤的发病机理 年度回顾的免疫学 2012年 30. 565年 610年 10.1146 / annurev - immunol - 020711 - 075027 Hernandez-Ilizaliturri f·J。 Reddy N。 Holkova B。 Ottman E。 Czuczman m . S。 免疫调节药物cc - 5013或cc - 4047和利妥昔单抗加强抗肿瘤活性严重联合免疫缺陷小鼠淋巴瘤模型 临床癌症研究 2005年 11 16 5984年 5992年 2 - s2.0 - 23844435619 10.1158 / 1078 - 0432. - ccr - 05 - 0577 Wiernik p . H。 Lossos i S。 Tuscano j . M。 正义 G。 沃斯 j . M。 科尔 c, E。 林 W。 麦克布莱德 K。 Wride K。 Pietronigro D。 Takeshita K。 Ervin-Haynes 一个。 Zeldis j·B。 Habermann t M。 Lenalidomide单一治疗复发或难治性侵袭性非霍奇金淋巴瘤 临床肿瘤学杂志 2008年 26 30. 4952年 4957年 2 - s2.0 - 54449095901 10.1200 / JCO.2007.15.3429 通过这些 t E。 沃斯 j . M。 Zinzani p . L。 里德 c . B。 Buckstein R。 Polikoff j . A。 Bouabdallah R。 Haioun C。 蒂莉 H。 郭 P。 Pietronigro D。 Ervin-Haynes a . L。 Czuczman m . S。 国际二期试验单lenalidomide复发或难治性激进的b细胞非霍奇金淋巴瘤 《肿瘤学 2011年 22 7 1622年 1627年 2 - s2.0 - 79959722615 10.1093 / annonc / mdq626 Zinzani p . L。 本赛季 C。 格拉斯科 l Stefoni V。 Quirini F。 Derenzini E。 西兰花 一个。 Argnani l Pileri 年代。 Baccarani M。 lenalidomide和利妥昔单抗老年患者复发或难治性弥漫型大b细胞淋巴瘤:第二阶段试验 临床淋巴瘤、骨髓癌和白血病 2011年 11 6 462年 466年 2 - s2.0 - 84857654592 10.1016 / j.clml.2011.02.001 Czuczman m . S。 沃斯 j . M。 通过这些 t E。 Zinzani p . L。 Buckstein R。 Polikoff J。 李 J。 Pietronigro D。 Ervin-Haynes 一个。 里德 c . B。 的微分效应lenalidomide单一疗法患者复发或难治性非霍奇金淋巴瘤转换不同的组织学起源 英国血液学杂志》 2011年 154年 4 477年 481年 2 - s2.0 - 79960834399 10.1111 / j.1365-2141.2011.08781.x Nowakowski g S。 LaPlant B。 Habermann t M。 里维拉 c, E。 梅肯 w·R。 向内 d . J。 失物 i . N。 约翰斯顿 p . B。 Porrata l F。 Ansell s M。 Klebig R R。 里德 c . B。 通过这些 t E。 Lenalidomide可以安全地结合R-CHOP (R2CHOP)在最初的激进的b细胞淋巴瘤的化疗:第一阶段研究 白血病 2011年 25 1877年 1881年 2 - s2.0 - 79959633561 10.1038 / leu.2011.165 Vitolo U。 Chiappella 一个。 Carella 一个。 前瞻性多中心i ii期试验试验来评估疗效和安全性lenalidomide + rituximab-CHOP21 (LR-CHOP21)老年患者治疗弥漫型大b细胞淋巴瘤(DLBCL):临时的分析intergruppo犬linfomi (IIL) REAL07研究 血 2010年 116年 2871年 灰年度会议摘要 蒂莉 H。 Morschhauser F。 萨勒斯 G。 : 第一阶段的研究不断升级的剂量的lenalidomide结合R-CHOP (R2-CHOP)一线治疗b细胞淋巴瘤 血 2011年 118年 1632年 灰年度会议摘要 Rigacci l Zaja F。 Fabbri 一个。 Lenalidomide政府严重患者非霍奇金预处理lymphoma-first揭示研究的报告(REVlimid的淋巴瘤患者管理的有效性) 血 2011年 118年 4979年灰年会抽象、抽象 Cheson b D。 Pfistner B。 Juweid m E。 两艘 r D。 Specht l 装角 美国J。 Coiffier B。 费雪 r . I。 Hagenbeek 一个。 Zucca E。 罗森 s T。 Stroobants 年代。 李斯特 t。 霍普 r·T。 Dreyling M。 Tobinai K。 沃斯 j . M。 康纳斯 j . M。 费德里科• M。 迪赫 V。 修改后的响应恶性淋巴瘤的标准 临床肿瘤学杂志 2007年 25 5 579年 586年 2 - s2.0 - 33947496614 10.1200 / JCO.2006.09.2403 Hernandez-Ilizaliturri f·J。 狄 G。 Zinzani p . L。 Pileri 美国一个。 马利克 F。 梅肯 w·R。 异邦人 一个。 通过这些 t E。 Czuczman m . S。 高响应lenalidomide复发/难治性弥漫型大b细胞淋巴瘤nongerminal中心b-cell-like比在生发中心b-cell-like表现型 癌症 2011年 117年 22 5058年 5066年 2 - s2.0 - 79953841441 10.1002 / cncr.26135 里德 c . B。 Ansell s M。 小说为b细胞淋巴瘤治疗制剂:发展中合理的组合 血 2011年 117年 5 1453年 1462年 2 - s2.0 - 79551623391 10.1182 / - 2010 - 06 - 255067血