广告 自身免疫性疾病 2090 - 0430 2090 - 0422 Hindawi 10.1155 / 2018/7936564 7936564 研究文章 肥大细胞在口腔扁平苔癣和口服青苔状的反应 http://orcid.org/0000 - 0003 - 0221 - 8727 Ramalingam Suganya 1 Malathi 纳史木汗 1 Thamizhchelvan Harikrishnan 1 Sangeetha 纳史木汗 2 拉詹 Sharada T 1 Betterle 柯拉 1 美国口腔病理学 牙科学院科学 斯里兰卡拉马医学院研究院(被认为是大学) 钦奈 印度 sriramachandra.edu.in 2 口语和颅面健康科学 牙科医学学院 沙迦大学 沙迦 阿联酋 sharjah.ac.ae 2018年 17 1 2018年 2018年 31日 08年 2017年 12 12 2017年 17 1 2018年 2018年 版权©2018 Suganya Ramalingam et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

介绍。口腔扁平苔癣(OLP)是一种慢性T细胞介导的疾病的口腔黏膜、皮肤及其附属物全球患病率为0.5到2.6%。口服青苔状的反应(OLR)是一组病变的不同目的,但临床和组织学特征类似于OLP,从而构成巨大的挑战在区分病变。肥大细胞是多功能免疫细胞扁平苔癣的发病机制中发挥重要作用,释放某些化学介质。肥大细胞密度显著增加的百分比脱粒被观察到一个一致的发现口腔扁平苔癣的发病机理。 目的。目前的研究旨在量化的肥大细胞在组织病理学部分OLP和OLR从而帮助区分这些病变的一种手段。 材料和方法。所涉及的研究小组21例口腔扁平苔癣、21例口服青苔状的反应,和10控制正常颊粘膜的标本。所有的病例都与甲苯胺蓝染色和常规苏木精和伊红和肥大细胞被量化。 统计分析使用。结果分析了利用克鲁斯卡尔-沃利斯检验和一个使用Mann-Whitney组间分析 U 测试。 结论。肥大细胞的数量显示在口腔扁平苔癣增加价值相比,口服青苔状的反应,因此肥大细胞计数的评估可以帮助区分OLP和OLR组织病理学。

 1。介绍

扁平苔癣是一种慢性黏膜与皮肤的T细胞介导的疾病,通常涉及口腔黏膜( 1]。一个抗原特异性细胞介导免疫反应由各种趋化因子和细胞外基质蛋白通过不同途径引起变性的基底角质细胞在口腔上皮细胞( 2]。临床上,OLP几乎总是发生双边。虽然这些病变表现出各种临床形式,即溃烂,丘疹的,萎缩性、水疱,plaque-like,网状病变,OLP的高度特征显示好白线形成一个lace-like网络称为韦翰的条纹总是应该给它定义为LP ( 3]。然而,韦翰的条纹的存在通常不会单独指定与口腔扁平苔癣病变,因为OLP的诊断一直是临床病理的( 4]。

世卫组织病理学诊断标准(1978)OLP包括增厚昊图公司——或者parakeratinised上皮、基底层的液化变性,定义良好的juxtaepithelial淋巴细胞浸润,Civatte尸体在基底上皮和固有层( 3]。

口服青苔状的反应是口腔扁平苔癣的临床和组织学类似物。他们看起来像白色角化过的加厚病变通常与药物有关,牙科修复材料,移植物抗宿主病,药物。这些病变发生在非典型的网站通常有直接地形与病原体。类似于口腔扁平苔癣、青苔状的反应也发生在红斑的等各种形式,网状,plaque-like,萎缩性 5]。

口腔青苔状的组织病理学反应显示更多分散牙龈炎性浸润,远低于延伸至结缔组织和更lymphohistiocytic相比,混合炎性浸润[ 5]。

肥大细胞颗粒,骨髓衍生,移动白细胞具有广泛的功能,包括炎症、免疫调节、组织修复和改造。在免疫反应和免疫学刺激,他们释放的介质,通过颗粒(血管活性的胺、细胞因子、酶 6]。T细胞之间的交互和分泌物肥大细胞在免疫反应的调节起着重要的作用强调OLP的免疫发病机理。

抗原改变基底上皮细胞刺激粘膜肥大细胞在咆哮。刺激肥大细胞呈现抗原序列导致激活的T细胞和肥大细胞脱粒和释放的各种因素,例如TNF - α 一系列的白细胞介素(IL-3 il - 4, IL-5, il - 6,引发,il - 10, IL-11, IL-13,和IL-16), chymase,类胰蛋白酶。chymase和类胰蛋白酶导数的肥大细胞与基质金属蛋白酶导数的T细胞导致分手的上皮基底膜从而暴露了基底角质细胞的细胞毒性CD8 + T细胞导致他们的细胞凋亡 7]。

口服青苔状的反应的一个重要原因可能是过敏过敏反应的主要病因由肥大细胞脱粒现象发生( 8]。

本研究设计的量化肥大细胞在口腔青苔状的反应和口腔扁平苔癣的势函数肥大细胞在这些疾病的发病机理。

 2。材料和方法

目前的研究涉及formalin-fixed石蜡包埋组织切片的组织病理学诊断口腔扁平苔癣病例 n = 21 )和口服青苔状的反应( n = 21 从口腔病理学档案部门)。人口数据和历史的病例也从医疗记录的检索。正常口腔粘膜组织( n = 10 )从志愿者没有口腔病变,也没有相关的口腔习惯也获得知情同意后,以同样的方式处理常规病理标本。所有的研究样本染色与常规组织病理学苏木精和伊红染色(数字 1- - - - - - 3)和一个特殊的甲苯胺蓝染色(数字 4- - - - - - 6)。

部分的显微照片显示正常颊粘膜(圆)10 x)。

显微照片的小节展示parakeratotic juxtaepithelial乐队的复层鳞状上皮炎症浸润在口腔扁平苔癣(圆)10 x)。箭头指juxtaepithelial乐队口腔扁平苔癣的炎症浸润。

部分的显微照片显示parakeratotic复层鳞状上皮基底细胞变性。箭头指的炎性浸润扩展深入网状带的固有层口腔青苔状的反应(圆)20 x)。

部分的显微照片显示正常颊粘膜(甲苯胺蓝10 x)。箭头指的肥大细胞。

部分的显微照片显示完整的肥大细胞在口腔扁平苔癣(甲苯胺蓝40 x)。箭头指的是完整的肥大细胞在口腔扁平苔癣。

部分的显微照片显示完整的肥大细胞在口腔青苔状的反应(圆)40 x)。箭头指的是完整的肥大细胞。

 2.1。特殊污渍:甲苯胺蓝

1甲苯胺蓝的通用O(σ)和100毫升70%的酒精是用来准备甲苯胺蓝股票的解决方案。百分之一氯化钠刚做好,pH值调整到2.0 - -2.5使用冰醋酸。工作溶液pH值为2.3准备5毫升的甲苯胺蓝原液和45毫升1%的氯化钠。准备工作的解决方案是新鲜和每次使用后丢弃。

通过使用旋转切片机,4 μm组织部分被削减和转移到鸡蛋清蛋白涂层微观幻灯片。幻灯片的幻灯片保持温暖在58°C 15分钟被沉浸在3 deparaffinised变化的新鲜二甲苯每10分钟。进一步在3的变化绝对酒精脱水5分钟,在运行自来水洗了10分钟。甲苯胺蓝的部分处理工作方案2 - 3分钟之后,蒸馏水洗的三个变化。幻灯片被迅速脱水在95%的酒精和2的变化绝对酒精和清除了与DPX 2变化二甲苯和安装。肥大细胞染色深紫色与蓝色背景。高十倍的放大领域(40 x)随机选择,肥大细胞数使用复合光学显微镜。

 3所示。观察和结果

研究样本的年龄从18到70岁不等。患者的平均年龄在我组,第二组,和组二世是29.2年,43.2年和43.8年。男:女性比率组,组II, III和组是1:1、1.6:1和1:1.6,分别。研究样本包括4个不同的网站,颊粘膜,舌头,嘴唇和齿龈。所有的正常组织来自颊粘膜。韦翰的条纹出现在95.2%的口腔扁平苔癣和57.1%的口服青苔状的反应是统计学意义( p 值:0.004)(表 1)。

卡方检验。

变量 卡方值 p 价值
韦翰的条纹 8.4 0.004(重要)

肥大细胞的数量明显高口腔扁平苔癣(意思是:14.98)相比,口服青苔状的反应(意思是:7.96)和正常口腔粘膜组织(意思是:2.02(图) 7)。三组之间比较平均的肥大细胞数量是利用克鲁斯卡尔-沃利斯检验是统计学意义( p 值:0.001)(表 2)。组间分析使用Mann-Whitney完成 U 测试也是统计学意义( p 值:0.0002,0.0004,0.000001)(表 3)。

比较肥大细胞分布在学习小组利用克鲁斯卡尔-沃利斯检验。

集团 N 意思是肥大细胞计数 范围 标准偏差 p 价值
组我 10 2.02 0.9 - -3.1 1.18 0.001(重要)
第二组 21 14.98 7.9 - -33.4 5.16
第三组 21 7.96 1.2 - -17.4 5.04

请注意。  p 值显著低于0.05的价值。

组间比较用Mann-Whitney肥大细胞分布 U 测试。

美国号码 组的比较 中位数 Mann-Whitney U 测试 p 价值
(1) 组2和组3
第二组 14.4 368.5 0.0002(重要)
第三组 6.6 72.5
(2) 第三组与组我
第三组 6.6 188.5 0.0004(重要)
组我 1.5 21.5
(3) 组2和组我
第二组 14.4 210年 0.000001(重要)
组我 1.5 0

p < 0.017被认为是具有统计学意义的价值。

研究小组之间的肥大细胞分布。

 4所示。讨论

口腔扁平苔癣是一种T细胞介导的自身免疫性疾病,autocytotoxic CD8 + T细胞激活口腔上皮细胞的凋亡 9]。临床、口腔青苔状的反应可能模仿OLP;然而他们单方面的分布与两国在OLP的发生。这些病变可能与一个已知的病因学联系在一起;然而他们都类似于口腔扁平苔癣的临床和组织学检查 10]。肥大细胞也被证明口服青苔状的固有层的反应不过这些细胞的作用像OLP OLR的发病机制不清楚。各种研究提供了大量的数据来支持的责任肥大细胞在口腔扁平苔癣的发病机制和口服青苔状的反应。我们的研究旨在量化肥大细胞作为区分因素OLP与OLR组织病理学。甲苯胺蓝具有高亲和力的异染颗粒肥大细胞被选为特别认识到这些细胞研究样本。

口腔扁平苔癣主要发生在成人40年以上女性偏爱( 11]。然而样本显示轻微增加男性的偏爱。这可能归因于较小的样本量。高女性偏爱也指出OLR无论其病因与我们的研究( 12]。广泛的研究已经得出结论,颊粘膜OLP的赋存状态是最常见的网站和OLR口腔( 13- - - - - - 15]。在42例研究,大约73%的病变在场的颊粘膜与上述研究是一致的。肥大细胞的数量稳步增加从正常口腔组织到OLR OLP是样品中指出。肥大细胞计数最高在OLP情况下相比,证明了肥大细胞OLR暗示了至关重要的作用在这些病变的发病机理。类似的结果符合我们的研究指出在其他几个不同的作者所做的研究( 8, 16, 17]。在OLP,脱粒的肥大细胞释放促炎介质如chymase, TNF - α ,类胰蛋白酶。释放肿瘤坏死因子- α 肥大细胞脱粒的可以从T细胞导致上调咆哮的激活和分泌基质金属蛋白酶的T细胞病变负责基底膜的降解。在OLP的基底膜破坏的地区,肥大细胞和上皮内CD8的存在+T细胞表明其在OLP的发病机理中的作用。这一概念强调肥大细胞和T细胞如何协同工作发展的病变在OLP长期性;因此认识到矩阵的分解可以帮助移民的T细胞血管上皮和固有层( 11, 16]。OLR,暴露于外因的抗原引发一种超免疫反应动员肥大细胞受影响的网站,进而导致角质细胞凋亡。因此,从我们的研究中,分离的困难的角度重叠的两个条件值的范围已经清楚地解释道。然而,不像OLP,撤军的病原体导致减少肥大细胞在OLR证明OLR的肥大细胞数量下降而OLP [ 18]。

 5。结论

我们的研究表明,肥大细胞计数增加相比,OLP OLR从而指导我们建议肥大细胞计数可以作为一个重要的组织病理学在OLP的分化和OLR元素。

 的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

 确认

作者感谢c·文德兰花博士,教授、口腔颌面外科学系提供正常组织对完成本研究的样本。

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