广告 自身免疫性疾病 2090 - 0430 2090 - 0422 Hindawi出版公司 10.1155 / 2015/196537 196537年 评论文章 免疫参数与白癜风的治疗方法:基于临床研究的文献综述 http://orcid.org/0000 - 0001 - 9698 - 0434 阿伯 安娜克劳迪娅吉马良斯 1 http://orcid.org/0000 - 0002 - 6878 - 5786 杜阿尔特 加芙的家伙 1 http://orcid.org/0000 - 0002 - 7870 - 2307 米兰达 朱莉安娜优思明痛苦 1 http://orcid.org/0000 - 0001 - 6197 - 7569 拉莫斯 丹尼尔Gontijo 2、3 http://orcid.org/0000 - 0002 - 8821 - 8113 拉莫斯 卡米拉Gontijo 1、3 http://orcid.org/0000 - 0002 - 9232 - 7857 拉莫斯 马里亚纳Gontijo 1、3 Betterle 柯拉 1 Faculdade de Ciencias胡玛纳社会e da Saude 大学Fumec 贝洛奥里藏特30310 - 190毫克 巴西 fumec.br 2 Departamento de Dermatologia Santa Casa de贝洛奥里藏特 贝洛奥里藏特30150 - 221毫克 巴西 3 我们德Dermatologia Edificio生活中心 贝洛奥里藏特30110 - 921毫克 巴西 2015年 17 9 2015年 2015年 28 06 2015年 26 08年 2015年 17 9 2015年 2015年 版权©2015年安娜克劳迪娅吉马良斯阿伯等。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

白癜风,depigmentary障碍,造成黑色素细胞的损失,影响到大约1%的世界人口,无论皮肤类型,严重的心理影响病人的生活质量。白癜风的起源到目前为止,还没有被追踪和发病机制复杂,涉及众多的变量的相互作用。虽然没有治疗,确保完整的治疗的障碍,有一些药理,光疗,可用手术治疗。一系列的变量会影响治疗效果,如个人特征、情感问题,类型的白癜风,稳定的病变,和免疫状态。目前的文献综述确定了主要免疫参数与白癜风的治疗方法有关。细胞毒性CD8 + T淋巴细胞的主要细胞类型参与治疗成功率,减少细胞在皮肤损伤与更好的结果。其他参数,如细胞因子和调节性T细胞也可能参与进来。还需要进一步的临床科学研究来阐明白癜风的复杂机制及其治疗,为了扩大范围的治疗方法为每个单独的案例。

 1。介绍

白癜风是一种获得,通常无症状色素紊乱,导致黑色素细胞功能的丧失,通常与其他自身免疫性疾病有关。在疾病的发病不同大小的白斑出现在身体的不同部位( 1, 2]。白癜风会影响大约1%的世界人口的所有皮肤类型,通常在20岁之前( 3]。其心理对生活质量的影响可能是灾难性的,身体形象不满可以窒息的自尊和开发一个抑郁状态,尤其是在黑暗或tan-skinned患者( 4]。这种疾病是不可预测的,山峰的焦虑,让病人感觉冲动尝试不同类型的治疗方法。事实上,它可以很难隐藏从别人的眼睛使白斑病人很难应付日常疾病( 5, 6]。白癜风在临床上可以分类如下:Nonsegmental或广义白癜风是一组包括acrofacial,寻常的,,与混合形式。局限性白癜风会影响一个、两个或多个部分,包括焦、节段,粘膜形式。也有混合和待定形式的白癜风 7, 8]。

 2。白癜风的发病机理

白癜风是一种有趣的疾病,其原因是一个广泛讨论的话题。白癜风的确切起源尚不清楚,发病机制复杂,涉及一系列变量的相互作用[ 9- - - - - - 11]。有一个多因子的遗传因素诱发某些个人白癜风和家庭的历史是一个变量中大约有三分之一的人患有这种疾病( 3, 7]。也有强大的遗传证据表明白癜风和其他自身免疫性疾病之间的联系 12]。

根据神经理论,节段性白癜风遵循相同的路径作为皮片,和交感神经系统的功能失调能抑制黑色素生成,导致脱色( 8]。

白癜风的内在缺陷理论认为,黑色素细胞导致他们的死亡。这些包括形态缺陷,降低胶粘剂属性和黑素细胞生长因子不足( 13, 14]。增加氧化应激也被证明是一个重要的原因破坏黑色素细胞( 15, 16]。

理论的自身免疫介导黑色素细胞的破坏是广泛接受,目前似乎已经成为白癜风发病机理的假说。免疫反应可以由细胞免疫,体液免疫抗体介入,和细胞因子的作用 8]。

不同的melanocyte-associated抗原抗体的作用是确诊白癜风。这些抗体识别的抗原主要是酪氨酸酶,但酪氨酸羟化酶抗体,色素细胞表面抗原,而且还发现了抗甲状腺抗原( 17, 18]。

细胞免疫在白癜风的存在是证明了在perilesional白癜风皮肤炎症浸润。减少CD4 + CD8 +淋巴细胞比例vitiligo-stricken皮肤相比,健康皮肤和CD8 T细胞针对melanocytic抗原被发现在perilesional白癜风患者的皮肤和血液中( 19- - - - - - 21]。这表明,消除黑色素细胞的细胞毒性T细胞是导致白癜风的脱色机理。

细胞因子似乎也在白癜风发病机制发挥重要作用。有一个增加的表达肿瘤坏死α(TNF - α)和interferon-gama (IFN - γ),这表明白癜风是由一种T辅助电池1 (Th1)响应( 22]。

调节性T细胞的作用在白癜风发病机理一直是最近的研究课题,并有证据表明Treg是白癜风患者的危害。然而,有一些矛盾的数据和这个问题需要进一步调查 8]。

鉴于免疫系统的重要性在白癜风脱色性病变中,一系列的治疗用于改变或减少了免疫反应。

 3所示。白癜风的治疗方法

没有治疗方法确保完全治愈白癜风。当前治疗的主要目标是控制自身免疫性破坏黑色素细胞或刺激他们生长在受影响的地区。治疗包括药物、物理和手术方法仍然或组合不同的程序( 7]。

药物治疗包括局部和全身皮质类固醇治疗,局部钙调磷酸酶抑制剂他克莫司和pimecrolimus等,pseudocatalase, melagenina(人类胎盘提取物)和已规则衍生品( 3, 7]。

光线疗法包括阳光、PUVA窄带UVB (NB-UVB)和准分子激光。这些疗法经常结合局部治疗和移植过程( 23]。

可以选择手术治疗,通常建议患者稳定白癜风(没有损伤数字或形态变化),其他治疗没有显著效果。有各种各样的技术,但最常见的技术由色素的皮肤移植供体的移植到病人的受影响的地区。手术治疗包括吸疱移植、穿孔移植,minigrafts,分裂植皮(厚度 24, 25]。黑色素细胞和角化细胞移植也是一个外科手术的细胞悬液从捐赠者的色素皮肤转移到先前准备的收件人,通常通过擦皮法。培养和noncultured细胞可以使用[ 26- - - - - - 28]。Noncultured melanocytes-keratinocytes色素细胞移植收益率显著结果稳定形式的白癜风患者,从我们以前收集的数据组(图 1)[ 29日]。

黑素细胞移植治疗后可以观察到稳定的白癜风。

虽然有几个选择治疗白癜风,结果是不同的每个病人和几乎不令人满意的,因为这些人可以受到一系列未知因素的影响。知识与白癜风发病机制相关的免疫参数是重要的预测和建议合适的治疗每个病人。

 4所示。免疫参数与白癜风相关治疗

不同治疗白癜风会导致一些病人的好可以和伟大的满意度。然而,他们可能不是为别人工作。治疗结果将取决于一些相当复杂的机制,如个人特征、情感问题,类型的白癜风,稳定的病变,和免疫状态。

尽管有许多研究表明免疫反应的重要性,白癜风的发病机理,其中一些在人类患者体内进行治疗。

目前的文献综述的目的是调查和分析临床研究与治疗白癜风免疫参数的关联。从Pubmed数据库收集的数据表明,这个问题越来越多的兴趣,因为大多数的研究,最近发表的2010年之后。也观察到研究小组主要来自亚洲国家,如印度和中国。总结了研究的主要成果表 1。

总结与白癜风治疗相关的免疫参数在文献中报道。

作者 类型的白癜风 治疗 主要发现在免疫参数 参考
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阿卜杜拉et al。 广义 手术,自体minigrafting 患者对治疗增加了细胞毒性T淋巴细胞在皮肤损伤 ( 31日]
周et al。 本地化和广泛性 自体黑素细胞移植手术 可怜的患者可以反应有更高水平的CD8 + T细胞在perilesional皮肤和增加表皮的促炎细胞因子水平的液体 ( 32]
雷耶斯et al。 广义 PUVA和 Polypodium leucotomos 异常激活和CD8 + CD45RO +血液中淋巴细胞减少 ( 33]
Antelo et al。 广义 PUVA 降低外周血CD8 + CLA +淋巴细胞 ( 34]
施等。 白癜风qi-stagnancy和古今 中草药Zengse丸结合维生素b12和补酊 增加CD4 / CD8配给和减少外周血CD8 + ( 35]
Tembhre et al。 广义 NB-UVB 增加血清il - 10, IL-13 IL-17和减少TGF - β在活跃的白癜风患者。NB-UVB可以调节辅助T和Treg细胞因子。 ( 36]
Moftah et al。 广义 NB-UVB NB-UVB治疗外周血Treg细胞减少。 ( 37]

大多数患者进入研究遭受广义白癜风和提交给不同类型的治疗,如NB-UVB PUVA单独或结合 Polypodium leucotomos,选择中药治疗或minigrafts,手术治疗,或自体黑色素细胞移植。

患者的免疫状态的重要性白癜风治疗的结果是所有研究中观察到。

细胞免疫似乎扮演着至关重要的角色在白癜风治疗的结果,CD8 + T细胞参与的自身免疫性破坏黑色素细胞导致皮肤脱色。2012年,饶等人报道,活跃的白癜风患者白癜风患者稳定,相比呈现CD8 +增多和CD45RO +细胞(效应淋巴细胞)perilesional皮肤和最差的响应与黑素细胞移植治疗( 30.]。类似的结果显示细胞毒性T淋巴细胞增加白癜风minigraft移植皮肤损伤和不良反应证明了阿卜杜拉et al。 31日]。

周等人治疗黑素细胞移植,观察患者CD8 +淋巴细胞的数量增加perilesional皮肤的患者可以贫穷的结果。他们也证明了真皮间充质干细胞(DMSC)对skin-homing CD8 + T细胞有抑制作用,抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,调节细胞因子和趋化因子的生产CD8 +淋巴细胞( 32]。降低外周血CD8 +淋巴细胞可以关联到这些皮肤细胞vitiligo-affected网站导航的增加;一旦在活动性疾病,淋巴细胞迁移到皮肤,由于皮肤lymphocyte-associated抗原(CLA)分子表达( 33, 34]。

替代疗法,可以单独或结合其他管理程序,有时是一个选择患者对常规治疗。口服中药管理局(Zengse药丸)结合口服维生素b12和主题可以补酊诱导显著和增加血液CD4 + / CD8 +比值,调节机体的免疫力( 35]。

PUVA治疗已经证明效率低下,无法改变免疫参数在病人 34]。然而,PUVA和 Polypodium leucotomos可以成功地诱导和抑制淋巴细胞的增殖在广义白癜风患者 33]。

调节性T细胞(Treg)淋巴细胞专业自我耐受性和保护免疫系统内稳态。这些细胞是负责调节细胞因子的生产。已经有研究的进步Treg细胞在白癜风的发病机制和治疗成功。监管Treg细胞产生的细胞因子,如白细胞介素- 10”和肿瘤生长因子β(TGF - β),建议与稳定的疾病。Tembhre等人发现,在2013年,增加细胞因子水平稳定的白癜风患者,和治疗与NB-UVB能够提升TGF - β水平,这表明Treg细胞因子可以发挥了重要作用[ 36]。然而,没有证据表明Treg之间的相关性和持续时间或活动的白癜风Moftah等人于2014年被发现,表明需要更多的研究来进一步阐明这些机制( 37]。

其他细胞因子可能参与了白癜风发病机制和治疗。高水平的促炎细胞因子Interleukin-1 α,Interleukin-1 β表皮,interleukin-12以流体,在黑素细胞移植病人的反应是令人不满意的 32]。活跃的白癜风患者也显示增加血液中促炎细胞因子( 36]。这些数据表明,增加炎症反应由Th1细胞因子与疾病活动相关联,因此可以可怜的皮肤。

众所周知,稳定白癜风可以帮助预测响应不同的治疗方法,主要是手术的替代黑色素细胞在皮肤脱色网站。这种疾病是很难预测的,因为它可以保持稳定多年,然后再次成为活跃或自动后退。文献综述表明,更稳定的病变存在低数量的细胞毒性T细胞和炎性细胞因子,导致一个更好的预后( 30., 36]。

关于白癜风的类型,可以得出这样的结论:患者疾病的广义形式将有最糟糕的反应不同的治疗方法,相比与节段性白癜风。解释这个观察是广义白癜风患者身体病变在许多地区,因此需要更积极的和持久的治疗。

 5。结论

文献综述表明,免疫参数,主要是细胞毒性T淋巴细胞,细胞因子和调节性T细胞,可以影响不同的治疗白癜风的结果。低水平的CD8 +细胞在皮肤损伤通常可以更好的结果。然而,进一步的科学研究和努力是必须的,尤其是通过临床研究,阐明白癜风的复杂机制及其治疗,导致更好的治疗选择为每个单独的案例。

 利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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