目前,研究表明,遗传素质占大约百分之三十的自身免疫性疾病。其余的70%是由于环境因素,包括有毒化学物质、膳食成分,肠道失调、感染(图
因素,导致自身免疫性疾病。
最初非特异性自身免疫性疾病症状,包括不适和疲劳,低烧,疼痛和痛苦。由于这种模糊性,患者经常被诊断出患有自身免疫性疾病后变得软弱,无法正常运转,使疾病的发作难以确定和可能引发不确定性。
在这个问题上,我们目前的一系列论文评审,讨论,阐述各种环境诱因的自身免疫。
a . Vojdani提供了一个广泛的审查,自身免疫的潜在诱因。作者讨论了免疫内稳态的损失并解释相关传染病引发的自身免疫机制分子拟态,抗原决定基蔓延,旁观者激活。他描述膳食成分的影响,尤其关注最近的研究与氯化钠来解释这种常用的矿物的影响免疫系统,特别是TH17,导致自身免疫的风险增加。牛奶和小麦成分进行了综述,谷蛋白敏感性,腹腔疾病,口腔病原体在诱导自身免疫性疾病中的作用。
在过去的几年里,研究放大我们先前知识的肠道,并演示了其广泛的重要性和潜力引发自身免疫失调发生时由于环境因素(图
机制诱导自身免疫和neuroautoimmunity环境触发器。
一个非常有趣的研究文章提出了问题,即Burazor和A . Vojdani讨论强劲的可怜的牙齿健康和心血管疾病之间的联系将一些细菌,然后研究这些病原体之间的潜在关联,产生的抗体,和海拔的炎症患者急性心肌壁血栓(AMA)。
衰变加速因子1 (DAF1)或CD55 70 KDa的蛋白质调节补体系统在细胞表面和保护细胞免受补充攻击。在他们的评论,c . b . Toomey等人讨论DAF1之间的关系和补充系统的监管环境诱导自身免疫。他们提出一个假说来解释DAF表达式可能会影响T细胞分化与CD97导致T调节细胞通过互动,增加产量的il - 10和免疫耐受。进一步的理解这部小说机制来说,可以调节mercury-induced自身免疫可能导致新的策略规定DAF的各种环境毒物引起的自身免疫。
在研究的一项研究中,d . m . Cauvi等人表明DAF)在自身免疫的影响是复杂的,可能需要多个基因元素如串联重复序列(CTTTT) n或(TTTTC) n。这个没有串联重复序列之间的联系和自身免疫的严重程度可能是由于连杆的串联重复序列与其他诱发变异促进DAF1表达式。
双酚A (BPA)可能是一个潜在的自身免疫性疾病。在消费产品无处不在:超过90%的美国人发现尿液中可检测水平的BPA。研究表明,双酚a是一种可以影响围产期的内分泌干扰物,儿童和成人的健康。d . Kharrazian的BPA审查包括了这种高度流行的一般评估化学在我们的环境中。然后他描述了十一个不同的病理生理学和免疫学机制在BPA接触可能会导致自身免疫。
在他们的文章中,j·昂等人试图澄清Hg通过鱼类消费的作用及其关系增加了安娜和自身免疫性疾病通过测试特定的自身抗体在夏延血河苏族部落的土地(CRST)社区。性别的交互作用与血汞和砷接近显著,表明复杂的交互是自身免疫的基础。
免疫学是核心问题,在不同的发展阶段,细胞命运的决定以及B细胞受体(BCR)区分信号,诱导免疫应答和免疫耐受。BCR信号由低水平的改变暴露于汞对自身免疫性疾病的发病机理讨论了r·f·吉尔等。他们的报告显示,Hg2 +上游对六氯酪氨酸激酶的影响不大,但麦克米兰酪氨酸激酶和B细胞支架蛋白BLNK增强了低水平的汞,表明低水平的汞可能干扰中央宽容和自身免疫性疾病的机制连接汞中毒。
j . c . Pfau等人审查石棉暴露和自身免疫之间的联系。作者评论类风湿性关节炎、系统性硬化症、系统性红斑狼疮、等等,他们的协会与石棉和给一个评估的假设不一致和不一致的结果。他们还讨论最引人注目的证据石棉暴露和自身免疫之间的联系。
三氯乙烯(TCE)是一种工业溶剂以神经毒性、肝毒素的,肾毒性,immunotoxic。这也是致癌。给洞察怎么会TCE可能导致免疫相关问题,k·m·吉尔伯特等人给我们提供了一个非常有趣的研究接触TCE在自身免疫雌性老鼠暴露在妊娠期或早期的生活。人类职业暴露风险是低于可接受的,但他们仍然导致外围CD4细胞的变化+T细胞的小鼠暴露在早期的生活。
h·a . n . El-Fawal的评论文章描述的挑战和需要neuroantibody生物标记物在神经退行性疾病(ND)。有一个非常有趣的讨论神经毒性的纳米颗粒(NPs)。支持身体的负担,作者解释说,免疫反应曝光可能不会坚持旧教条的剂量反应和环境因素可能会影响多个器官系统,包括大脑。
自身免疫性疾病(广告)在全球范围内的迅速崛起使得一些标签和流行情况。我们提出了在这个特殊问题的抽样许多可能的环境诱因的广告,但我们希望读者自身免疫性疾病也将从这个集合的一个非常重要的事实:预测生物标志物检测自身免疫性疾病的早期阶段可以用来识别、停止甚至逆转自身免疫性疾病。我们敲响警钟,但我们也提供读者一个解决方案的希望。