广告 自身免疫性疾病 2090 - 0430 2090 - 0422 Hindawi出版公司 873587年 10.1155 / 2012/873587 873587年 评论文章 感官Neuronopathy和自身免疫性疾病 马丁内斯 阿尔贝托·r·M。 Nunes 马塞洛•B。 Nucci Anamarli 语言 Marcondes C。 Jr。 德·卡瓦略 Jozelio Freire 神经学部门 医学院 坎皮纳斯大学(由) 13083 - 887年坎皮纳斯,SP 巴西 unicamp.br 2012年 19 1 2012年 2012年 30. 10 2011年 28 11 2011年 2012年 版权©2012阿尔贝托·r·m·马丁内斯et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

感觉neuronopathies (SNs)是一个特定的子群周围神经系统疾病的特点是主要的背根神经节变性及其预测。多焦点的感觉性共济失调症状常是SN的经典的特征。对于SNs描述了几种不同的病因,但在大多数情况下免疫介导的损伤起着关键作用。SN可能预示着一些系统性自身免疫性疾病的发病,这进一步强调SN的认可是多么的重要在临床实践中。我们因此回顾临床、神经生理学和治疗自身免疫性疾病SN的数据,即在干燥综合征患者,自身免疫性肝炎和腹腔疾病。

 1。感觉Neuronopathies的概述 1.1。定义和历史方面

感觉neuronopathies或ganglionopathies (SNs)构成一个特定的子群的周边神经病变表现为小学和选择性背根神经节(DRG)神经的破坏 1- - - - - - 3]。变性的DRG神经元“t形”和他们的预测,中央和周边,往往导致感觉赤字(多病灶的模式 4, 5]。这与通常的length-dependent模式发现在大多数多神经病。尽管相对罕见,SN应该被包括在主要感觉或运动失调的神经病变的鉴别诊断。基于临床识别SN的数量很重要,因为它可以减少病因调查也因为有些SN-etiologies适合有效的治疗( 6]。

SNs Denny-Brown于1948年首次描述的两个患者支气管癌,发达急性发作时主要感觉周围神经病变涉及手臂,腿,脸,和舌头 7]。后期分析显示一个巨大的和选择性销毁DRG神经元。这个描述也首次指出可能的SN和肿瘤之间的联系,这后来被证明是真的。在未来几年,戴克等人描述DRG组织学损害在梅奥诊所的病人随访由于周围神经病变病因不明的 8]。自那以后,提出了几种机制来解释DRG破坏患者的SN,包括遗传倾向,与毒品有关的毒性、感染和免疫介导的损伤( 2, 9]。后者机制可能参与大多数患者SN,和一些自身免疫系统疾病与SN有关。在这种背景下,我们的范围是评估临床、病理生理,SN和治疗方面的相关干燥综合征(SS)、乳糜泻(CD),自身免疫性肝炎。这些都是最常见的自身免疫性疾病与SN有关。

 1.2。流行病学

SNs传统上被认为是罕见的疾病,但underdiagnosis当然是一个问题 1]。大多数现有流行病学数据指的是多种的,SS-related SN 2, 9, 10]。总体而言,多种神经系统症状并不常见,影响近0.01%的所有肿瘤患者( 10]。SN是最频繁的副肿瘤综合征和代表大约20%的所有paraneoplasia在欧洲最近的一份报告 11]。党卫军SN(最常见的免疫介导性疾病相关 12]。一些作者估计,10%的SS患者最终发展SN。不幸的是,50%的病例与SN仍然标记为特发性( 1, 13, 14]。

 1.3。病理生理学

毛细血管供应DRG神经元有漏水的基底膜,使炎症细胞的流逝,毒素,和蛋白质。这就解释了为什么DRG神经元是容易受到不同的损伤机制 9]。在免疫介导的SN,大多数可用的数据支持的概念直接由CD8 T淋巴细胞介导炎症受损DRG神经元( 3, 5, 9, 14- - - - - - 16]。体液功能障碍似乎扮演一个小角色在大多数形式的SN,但anti-GD1b抗体有关SN在细胞和动物模型( 17, 18]。此外,罕见的anti-GD1b SN患者存在高血清浓度( 19]。

有趣的是,患者的免疫机制近来描述特发性SN。我们最近发现高IL-17表达式结合减少IL-27表达式在脑脊液淋巴细胞。还有CD8淋巴细胞比例的增加,但不是CD4细胞,血液和脑脊液的患者疾病持续时间小于5年相比,那些持续时间长于5年( 20.]。

 1.4。临床方面

SN表现常常被禁用,但所涉及的具体症状取决于类型的纤维( 9]。赤字往往是多病灶的和延长肢体的近端和远端地区;所有的感觉modalities-pain,温度,位置,和振动被破坏在疾病过程中( 2]。大的有髓纤维传达意义的位置和振动主要是在SN受损。这导致步态共济失调和普遍arreflexia [ 1, 2]。一些病人出现pseudoathetotic手部运动。每当小型和中型神经元退化,疼痛和燃烧触诱发痛也出现 1, 2]。运动系统检查通常是不起眼的。眼球震颤不是频繁的,但自主功能障碍可能被发现。有报道称主音的学生,直立性低血压,胃肠道症状,勃起功能障碍( 4]。

也有一些etiology-specific发现边缘脑炎等,特点是最近的记忆缺陷,行为变化,癫痫发作和在20 - 30%的患者anti-Hu副肿瘤综合征( 10]。弗里德希氏共济失调显示典型的脚畸形,严重的脊柱后侧凸,方波混蛋( 21]。

临床过程也可能有助于区分自体免疫/特发性原因和多种的。慢性课程是更常见的特发性疾病而突然发作通常出现在多种或自身免疫性SN [ 2, 3]。与其他免疫介导性疾病,SN几乎呈现remitting-recurrent课程。

 1.5。诊断测试

SN具有独特的临床征象,但诊断通常依靠补充检查。这包括神经传导研究、神经影像学和病理分析。

1.5.1。神经传导研究(摘要)

nc中最有用的测试评估怀疑SN [ 6]。摘要经典节目没有远的感觉神经病变恶化梯度对腿。感觉存在的揭示普遍减少感觉动作电位振幅结合正常传导速度。不对称反应是典型的SN。电机存在的通常是正常的,但至少18%的患者显示复合肌肉动作电位振幅降低,尤其是在腓骨和胫骨的神经 6]。肌电图通常是正常的。然而,一些患者出现异常运动单位的招聘模式最大激活时,尤其明显。瞬目反射研究是另一个有用的工具,因为它有助于区分多种与non-paraneoplastic SN [ 22]。

 1.5.2。神经影像学

磁共振成像(MRI)是一个敏感的技术诊断SN患者,特别是那些与疾病持续时间长。这是因为DRG损伤导致退化的中央projections-gracile和楔形fasciculi-which结果inspinal绳萎缩和神经胶质过多症。因此颈脊髓MRI扫描显示hyperintense t2加权病变后列和体积减少慢性SN [ 23]。这样的结合MRI发现和SN的几乎是典型的nc异常诊断。

 1.5.3。更正病理学

切除活检组织学诊断相关分析是SN的金标准诊断方法( 5]。尽管如此,很少进行,因为它是侵入性的,需要训练有素的神经外科医生。组织学发现神经元损失,Nageotte结节,单核细胞浸润。在多种SN,免疫组织化学分析显示intraneural免疫球蛋白存款没有补充存款( 5]。

腓肠神经活检显示损失或大或小的纤维在SN,但模式类似于发现length-dependent神经病变。皮肤活检和量化的表皮内的神经纤维密度最近被认为是一个有用的工具。这项技术显示了减少没有远端纤维密度梯度在SN [ 24]。

 1.6。诊断标准

艾斯拜瑞和布朗市是第一个提出临床和电生理标准SN 90年代初。艾斯拜瑞的标准市依靠赤字的不成比例的感官参与和non-length-dependent分布( 3, 25, 26]。虽然临床上有用,这些从未验证替代标准被Camdessanche最近发表和验证等。这个新提议是一个参考表,不仅包括临床和神经生理学数据,而且颈椎MRI和病理结果( 3]。

 2。具体Autoimmune-Disease-Related SN 2.1。干燥综合征

原发性干燥综合征(SS)是一个系统性自身免疫性疾病,影响1 - 2%的人口( 27]。核心临床发现干眼病和口腔干燥(新铸的卢比综合症),但内脏参与诸如肺炎、肾小管酸中毒,胰腺炎也发生( 28]。一些神经症状与SS,包括急性脊髓炎,视neuromyelitis [ 29日)和脑干疾病( 1]。周围神经系统受损在大约50%的患者SS-related神经系统疾病( 2]。SS-related周围神经损伤可能出现颅神经病变(三叉神经), mononeuritis多路复用radiculoneuropathy,痛苦的小纤维神经病、自主神经病变(无汗症)和SN [ 30.]。

最近的数据表明,15 - 39%的患者SS-related神经病变有SN [ 2]。SN通常先于诊断SS。受影响最严重的患者在60或70年代(平均年龄64.9岁)和现在的亚急性疾病在几周或几个月( 31日]。在SS-related SN、感觉障碍往往是单方面的或明显不对称。上肢主要是受到影响,但主干,脸,或下肢也经常涉及 2]。感觉性共济失调和普遍arreflexia引人注目的发现,但疼痛或痛苦的感觉不良只是发现这些病人的50%。三叉神经介入报道在30%的主题和pseudoathetoid手部运动更小比例的情况下。Dysautonomic症状频繁,导致整体残疾和可能存在海波/无汗症,主音学生,胃肠道和心血管功能障碍( 2, 30.]。

神经传导研究通常显示普遍降低感觉神经动作电位振幅,但没有传导速度的显著减少。在一些病人,异常是不对称和正中神经可能比腓肠神经严重受损。运动传导研究和针EMG通常是正常的。体感觉诱发反应揭示异常中枢传导时间的退化可能是由于在脊髓背侧列( 3]。这个中心损害由脊髓MRI还透露,这礼物T2 hyperintense病变影响股薄肌和cuneatus纤维束。森等人已经证明了这种MRI异常与临床障碍SS-related SN [ 3, 30., 32]。没有血清标志物SS-related SN,但anti-Hu抗体有时是有用的,区别于多种形式的SN密切相关。此外,anti-Hu血清阳性表明多种病因甚至在这些学科与自体免疫性疾病诊断( 33]。

的病理衬底SS-related SN神经节炎由T CD8淋巴细胞。最近的证据表明,体液功能障碍扮演一个次要角色。尽管准确致病性串级和目标抗原仍然未知,upregulation炎症cytokines-particularly肿瘤坏死因子-α(TNF α)——一个关键事件( 34]。

没有对照试验致力于SS-related SN的治疗。大多数可用的治疗数据依赖小系列或回顾性分析( 35]。陈等人报道大幅和持续改进2的4患者血浆置换(五到九个交易日之后 36]。在另一项研究中,慢性疾病患者4的5显示三个周期后显著改善丙种球蛋白(0.4 g / kg连续5天)给定间隔2周( 37]。相比之下,球场骚乱等人回顾了使用丙种球蛋白与学生相关的周边神经病变和发现IVIg没有有效的治疗SS-related SN和感觉器官的神经病变( 38]。美罗华最近被证明是有效的作为IVIG-sparing剂患者SS-related SN回应丙种球蛋白( 39]。的肿瘤坏死因子 α拮抗剂英夫利昔单抗(3毫克/公斤)据报道是有益的在一个病人耐火SN [ 40]。在我们自己的经验,咪唑硫嘌呤(每天2 - 3毫克/公斤)病人偶尔也被证明是有效的。

 2.2。自身免疫性肝炎

自身免疫性肝炎(AIH)是一种病因不明的慢性肝脏炎症性疾病。免疫耐受机制的环境诱因,失败,和遗传易感性可能诱导T-cell-mediated协作攻击肝抗原,导致坏死炎性组织和纤维化的进步过程。女性比男性更频繁地受到影响(3.6:1),但是这种疾病在各民族和年龄( 41]。AIH的诊断依赖于特定的临床和实验室标准和排除其他病毒,基因,和有毒的条件 41, 42]。

AIH协会于1993年首次报道与SN Merchut等人描述一个女人与AIH发达进步non-length-dependent混乱的神经病变,主要影响武器。感觉异常和共济失调未能改善免疫抑制( 43]。利德霍尔姆等人在1994年报道的一个女人与慢性持续性肝炎敏感位置损伤肝疾病的急性期后的武器。她提出了轻微改善治疗肝脏疾病( 44]。Magy和他的同事报道一个40岁的女人与AIH和感觉异常,迅速演变成严重的步态共济失调和全球arreflexia。她用丙种球蛋白治疗(0.4 g / Kg / d-5会话),但症状没有改善。强的松开始,但导致部分受益( 45]。至少两个额外的患者报告,但没有提供详细的临床数据 1, 13]。

如果我们认为SN和AIH都是不寻常的条件,这些先前的报道可能表明它们之间有一个真正的协会。然而,可用的数据,人们可以推测是否有因果关系或这两种疾病都瀑特异表达的基础广泛的免疫紊乱。大系列当然是需要进一步的研究来阐明这个问题,描绘AIH-related SN的临床资料。

 2.3。乳糜泻

乳糜泻(CD)是一种自身免疫性疾病相关小麦麦胶蛋白或其他谷物醇溶谷蛋白的摄入易感个体。这种敏感性是由于诱发遗传因素包括HLA和non-HLA基因( 46]。超过90%的CD患者携带的高风险等位基因hla dq2和hla dq8 47]。CD取决于人口患病率研究和不同1:70:500 ( 46- - - - - - 49]。终生发病率是1:100年,任何年龄段都可以影响( 46]。芬兰以人群为基础的研究还表明,儿童的患病率随年龄增长从1.5%到2.7%老年人( 50- - - - - - 53]。女性优先受到疾病的影响2:1比率[ 54]。

古典CD的症状是慢性malabsorptive腹泻,肠胃气胀,缺铁性贫血,和减肥,但extraintestinal表现也是有可能的,比如骨量减少,口疮的性口炎、关节炎、肝功能衰竭、精神病学和神经症状( 47- - - - - - 50]。事实上,小肠的参与不是 必要条件条件建立的诊断CD。Extraintestinal表现可能会先于甚至没有发生明显的肠参与。

神经系统症状包括中枢和周围神经系统。他们发现在10 - 28%的患者建立诊断的CD ( 55]。中央表现包括共济失调(面筋共济失调( 55)、头痛、癫痫有或没有parietooccipital钙化、脑病、脊髓病,与关注/记忆障碍知识退化,stiff-man综合症( 48, 55- - - - - - 58]。外围参与感觉器官的特点是对称的轴突神经病变, mononeuritis多路复用自主神经病变,纯粹的运动神经病变,small-fiber神经病变,SN [ 49, 57]。

最近报告了CD-related SN Hadjivassiliou等人在一个大系列的英国病人定期其次是慢性疾病( 57]。409名患者,13%(53/409)的临床和神经生理学SN和17的迹象(12女人:5人, 17 / 53 = 32 % )的血清学证据谷蛋白敏感性。Biopsy-proven肠病被发现7例17。在这个调查中,CD-related SN因此占所有的8% CD-related神经病变( 55, 57]。这些17个病人的平均年龄是67年(范围47 - 85),感觉症状和发病平均年龄是58岁。在这项研究中,轻/中度感觉性共济失调是常见的首席CD-related SN的表现。在另一项研究中,Brannagan三世等人报道8 CD患者发达SN但主要小纤维参与( 49]。这些患者non-length-dependent减少表皮内的神经纤维密度,和他们的症状包括不对称的麻木或感觉异常,包括四肢、手、脚、脸和轻度至中度感觉性共济失调( 49]。

CD是一个奇怪的自身免疫性疾病,因为触发抗原,面筋,已经知道 57]。神经系统表现也免疫介导,细胞和体液反应发生( 55, 58]。几个抗体相关神经损伤,如免疫球蛋白抗体醇溶蛋白,IgG-deamidated麦胶蛋白肽抗体,IgA肌内膜抗体,和IgA转谷氨酰胺酶抗体不同,特别是anti-transglutaminase 6抗体( 50, 55, 56, 58]。后期分析和周围神经活检显示淋巴细胞浸润血管周的成套的病理结果( 57, 58]。

有些病人有一个慢慢进步,不是由经典的无谷蛋白饮食修改(GFD)。偶尔有病人疾病缓解或稳定而附着GFD。免疫抑制治疗需要结合GFD为了诱导缓解一些难治性患者( 55, 57]。

 3所示。结论

SN有一个相当典型的临床表现特点是non-length-dependent和只感觉赤字。可能是一些自身免疫性疾病有关,有时SN是第一个表现底层系统的条件。AIH党卫军,CD是SN相关的自身免疫性疾病最常见。尽管如此,许多问题关于背根神经节损伤机制的系统性自身免疫的设置仍悬而未决。与大样本进一步纵向研究的患者需要描绘自身免疫性疾病的病理生理学和更好的治疗选项SN,特别是与AIH和CD。

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