广告 自身免疫性疾病 2090 - 0430 2090 - 0422 Hindawi出版公司 836519年 10.1155 / 2012/836519 836519年 评论文章 锻炼和代谢紊乱影响热休克蛋白和血管炎症 高贵的 G伯爵。 1 沈 加里X。 2 de Paepe 伯 1 学校的运动机能学 伦敦西安大略大学 加拿大 uwo.ca 2 糖尿病研究小组、内科和生理机能 曼尼托巴大学 835 - 715年McDermot大道 温尼伯,MB 加拿大 R3E 3 p4 umanitoba.ca 2012年 17 12 2012年 2012年 30. 06 2012年 20. 09年 2012年 06 11 2012年 2012年 版权©2012 g伯爵高尚和沈加里x。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

热休克蛋白(Hsp)在身体的自卫扮演关键角色在各种各样的压力,包括热休克、氧化应激、辐射和伤口,通过相关的细胞蛋白质的折叠和监管功能。通过高温锻炼增加Hsp的水平,激素,钙通量,活性氧(ROS),或机械变形组织。等张收缩和耐力——类型活动倾向于增加Hsp60和Hsp70。偏心Hsp25/27肌肉收缩导致磷酸化和易位。运动瞬时增加Hsp抑制炎症介质的产生及血管炎症。代谢紊乱(高血糖和血脂异常)与1型糖尿病有关(自身免疫性疾病),2型糖尿病(糖尿病通常与肥胖有关的常见),和动脉粥样硬化性心血管疾病。代谢紊乱激活HSF / Hsp通路,与氧化应激有关,一代的炎症介质,增加血管炎症和细胞损伤。击倒的热休克因子- 1 (HSF1)减少了关键炎症介质激活血管细胞。积累的证据表明,HSF / Hsp的激活引起的运动或代谢紊乱可能在炎症中发挥双重作用。锻炼的好处对炎症和代谢取决于类型、强度和持续时间的身体活动。

 1。介绍

应激反应是一种自我保护的机制对环境压力的调节通过散播他们的一群保守蛋白质热休克蛋白(Hsp)。Hsp调节大量细胞蛋白质的构象和功能是为了保护身体免受压力( 1]。Hsp的表达是主要由一个共同的转录因子,调节热休克因子- 1 (HSF1)。活动、易位和表达HSF1响应环境压力,如热休克、创伤,氧化应激和辐射 2]。锻炼与瞬态海拔Hsp表达有关,体温,激素,和氧化应激,这可能减少炎症介质( 3]。代谢障碍的常见慢性疾病(糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化性心血管疾病)与长期的应激反应相关的氧化应激,激素水平改变,血管炎症和细胞损伤( 4]。1型糖尿病是一种常见的自身免疫性疾病的特点是胰腺癌 β 细胞破坏和胰岛素缺乏,会导致血液循环不良和血管疾病( 5]。本文总结了最新的知识应激反应之间的关系,氧化应激,炎症和血管在锻炼或代谢紊乱。选择文献搜索使用PubMed在一段时间内从1981年到2012年。

 2。热休克蛋白

Hsp已经进化到细胞内执行多个角色,器官和生物 1]。这些无处不在的蛋白质发现内外细胞( 7),有广义函数与其他蛋白质相互作用,因此它们的名称作为分子伴侣’( 8]。这些交互可能会影响客户的结构蛋白(s),这样就可以保持在一个构象适合折叠功能,针对退化,或改变的信号通路。大多数Hsp有多种活动基于细胞位置(包括细胞外),客户端蛋白质相互作用[ 9),和他们的磷酸化状态可能调节聚合 10),他们的定位 11),或酶的激活途径 12]。因此,Hsp不仅保护细胞和有机体proteotoxic压力,但这些蛋白质也正常运作所需的几个细胞过程的关键( 13]。在那些涉及的信号通路Hsp是几个涉及免疫和炎症的监管系统( 14, 15]。虽然有一些争议关于他们的确切作用 16),Hsp可能激活免疫反应( 17)但也抑制炎症通路( 14]。

Hsp通常被分类根据其分子质量小等,等 α一个, αB-crystallin Hsp20, 22日25/27,和其他Hsp60, Hsp70和90个家庭和Hsp110 cochaperones(表 1),通常在音乐会来维持细胞结构和功能( 6]。一个新的术语最近引入了Hsp ( 18];但是,对于本文的目的,我们将参考基于大众更常见的术语(见表 1)。

热休克蛋白命名法。比较旧的molecular-weight-based名称与中概述的新术语Kampinga et al。 18]。

体重依赖型剂量命名法 新名字
Hsp20 HSPB6
Hsp22 HSPB8
Hsp25/27 HSPB1
αA-crystallin HSPB4
αB-crystallin HSPB5
Hsc70(同源同种型) HSPA8
Hsp70, Hsp72(诱导同种型) HSPA1A
一半 HSPC1
Hsp110 HSPH2

3所示。物质本身的转录调控

Hsp转录的调控主要是通过热休克因子(HSF)。HSF代表了一个家族的转录因子诱导压力和nonstressful刺激。HSF的基本结构已经被保存从酵母到人类( 2, 19]。HSF已报告的四个亚型。HSF1 2和4是存在于人类。HSF1是哺乳动物的组织中广泛表达,相对丰富的心里,卵巢,大脑,胎盘( 20.]。HSF2极低水平的表达在产后组织( 21],HSF4主要表达于大脑和肺 22]。在基础条件下,作为一个单体HSF1的存在。在压力下,HSF1转化为一个三聚物所需的绑定到响应要素(热休克元素)HSF1的Hsp启动子。磷酸化激活所需的特定HSF1残留也是( 23, 24),多个途径可能参与这些磷酸化 25- - - - - - 28可能提供组织和应力特性。各种压力在热休克可能激活或移植HSF1 [ 19, 29日, 30.]。事实上,HSF1的激活检测食源性兔粥样硬化病变及人类[ 31日, 32]。

鉴于热休克反应的重要性,也就不足为奇了有多个冗余通道的反应可能被激活( 33]。锻炼后,很可能这些路径收敛HSF1的易位从细胞质,细胞核转录因子 34, 35]。与运动,可能是肾上腺素的刺激与运动相关的操作 α - - - β 肾上腺素能受体( 36- - - - - - 38)以及高温和随之而来的变化( 39, 40)(见图 1)。

的示意图表示激活HSF1的锻炼和伴随增加血管的压力。锻炼提升者很多因素,包括温度、海拔高度活性氧(ROS),细胞内钙(Ca2 +),和减少能量状态( 1),这可能会导致细胞内蛋白质改性导致离解的热休克转录因子(HSF1)和热休克蛋白Hsp在细胞质中 2]。此外,运动激活肾上腺素能和剪应力胞内信号通路 3]。因此HSF1 trimerizes和结合热休克元素(HSE)的核DNA ( 4),于是具体磷酸化/脱磷酸作用事件导致热休克反应( 5]。改编自高贵,悟道,米尔恩( 6]。

 4所示。锻炼和Hsp

洛克et al。 3)是第一个证明剧烈的身体活动与Hsp70的诱导啮齿动物有关。随后,增加表达Hsp在人类运动被确认后 41, 42]。如上所述,锻炼与许多压力,包括高温、代谢障碍,改变钙通量,增加产量的活性氧(ROS),改变了环境激素,和机械活化或变形组织( 13]。运动也被称为诱导轻度炎症状态( 43]。练习压力的大小,包括无论是急性或慢性,诱导的应激反应中起着重要作用。一般来说,运动越剧烈,反应越大( 40, 44- - - - - - 46]。此外,等渗一种无害的收缩,这些与耐力型活动,往往导致Hsp60增加,70年更有限的反应在小Hsp ( 3, 47]。相比之下,古怪的(通常是有害的)肌肉收缩,也导致增加,磷酸化,Hsp 25/27和易位 αB-crystallin [ 10, 48, 49]。这些运动的变化可能与线粒体的保护( 50, 51),肌浆网( 52),细胞骨架保护( 49),维持酶活性( 53)、胰岛素敏感性和葡萄糖运输( 54, 55]。与重复运动(运动训练),Hsp70的运动增加维护而其他Hsp运动的最初反应是减少培训进展( 39]。

运动涉及到特定的肌肉运动的激活还需要神经的支持,心血管和呼吸系统。调查人员到目前为止的主要目标一直在骨骼和心脏肌肉。这样的研究表明,久坐不动的状态Hsp表达组织的方式( 56]。运动与变化Hsp表达也是特定于Hsp在问题 47, 49]。例如,Hsp70几乎总是会随着运动,而同源Hsc70一般不改变( 57- - - - - - 60]。在类似的方式,一些组织,如心肌,可能显示出更一般的反应而骨骼肌fiber-specific变化响应( 61年, 62年]。很可能在运动中达到温度上的差异( 40和肌肉纤维激活的特定模式 45)负责其中一些组织观察。

 5。锻炼和血管炎症

体力活动或运动,改善整体健康和预防,延迟的进展,或改善许多常见慢性疾病( 63年, 64年),尤其是与全身炎症,包括心血管疾病( 65年]。虽然这些人最大的心肺适应性似乎受益最大( 66年),简单地参与有规律的体育活动似乎是保护( 67年]。的主要目标之一,可能受益于增加身体活动是脉管系统( 68年- - - - - - 71年]。脉管系统中运动的好处是增加血管舒张,改善血管合规( 72年),可能由于剪应力和细胞伸展在内皮和潜在平滑肌( 73年, 74年]。运动可以通过许多机制保护脉管系统( 63年, 68年, 75年]包括减少炎症 76年- - - - - - 79年]。短期锻炼可以减少肿瘤坏死因子的水平 α、il - 6、纤溶酶原激活物inhibitor-1 (PAI-1) [ 80年),和细胞粘附分子( 81年),防止media-intimal增生( 82年, 83年)和平滑肌细胞肥大( 83年,加强内皮屏障( 84年]。抗炎作用的运动( 43, 65年, 78年]是复杂的;然而,随着强烈的不习惯锻炼可能会增加皮质醇( 85年],c反应蛋白( 86年,适度增加其他促炎细胞因子( 87年]。

有趣的是,热休克展品对血管有益的影响类似于锻炼,降低炎症( 88年与白细胞[],减少内皮互动 89年),增强平滑肌细胞生存( 90年,抑制myointimal增生,平滑肌细胞肥大 91年- - - - - - 95年]。尽管热休克和运动是复杂的压力可能导致许多有机体综合生理的变化,它们都有一些共同特征包括激活的应激激素,ROS,温度升高导致热休克反应的激活在各种组织包括血管。锻炼增加活性氧的生产,ROS可能发挥信号作用启动压力反应( 96年]。同样,有证据表明,升高温度对热休克反应的激活至关重要在锻炼哺乳动物 39, 40, 97年, 98年]。这些相似之处表明,赋予的保护运动对心肌缺血再灌注损伤( 99年)可以部分的血管表达Hsp的结果( One hundred., 101年]。事实上,锻炼会导致快速的Hsp70 mRNA转录啮齿动物的血管 62年)最终导致蛋白质积累( 102年, 103年]。

 6。血管功能等

随着在身体的其他部位,Hsp可能脉管系统中扮演特定的角色。剪切应力的脉管系统的反应是复杂的。层流,比如与运动有关,诱发积极的血管重建,而湍流或低流,如血管炎症和动脉粥样硬化,导致附着力的血液分子和炎症(承担 104年)(见图 2)。增加层流与运动导致内皮细胞重构包括许多信号通路的激活,激活或增强表达Hsp ( 73年, 105年- - - - - - 107年]。Hsp25/27,磷酸化与剪切应力( 105年),参与细胞骨架组织( 108年]。Hsp20与 αB-crystallin在心脏组织 109年),都是参与血流介导平滑肌松弛( 110年- - - - - - 112年]。事实上,Hsp25/27和Hsp20 / αB-crystallin可能相互地协助控制静脉基调( 113年]。Hsp70可以通过厚丝调节调节血管收缩性( 114年),一半是复杂参与激活内皮一氧化氮合酶(以挪士)和一氧化氮(NO)的后续版本和血管放松 115年]。

方案之间的关系exercise-associated血流动力学变化,炎症反应,等。(一)低或湍流与白细胞外渗( 1和粘附分子的表达 2),导致内膜的增生,细胞凋亡 3)和炎症信号( 4]。相关的炎症信号导致氧化应激增加,诱导炎症c-Jun NH等途径2终端激酶(物) 5)和NF - κB ( 6,抑制内皮一氧化氮(以挪士)和一氧化氮(NO)的氧化 7]。(b)相反,锻炼诱导增加层流剪切应力激活以挪士( 1]和HSF1 [ 2]。HSF1激活导致增加热休克蛋白质25,70年和90年(一半寿命Hsp25、Hsp70和) 3)可以抑制这些炎症过程间接地通过激活以挪士信号(一半) 4),直接通过抑制氧化应激(热休克25日,70年和90年) 5通过NF -]和炎症信号包括 κB通路(热休克25 - 70)[ 6]。(c)等也可以直接减少细胞凋亡(休克蛋白70年和90年) 1和增生(Hsp 70) 2]。Hsp70进一步涉及减少表达粘附分子( 3)导致白细胞减少外渗( 4和炎性细胞因子的表达 6]。Hsp70也抑制物信号( 5)进一步抑制炎症信号传导和细胞因子释放。看到一个更完整的描述文本。 → ——代表激活作用;| - - - - - -表示抑制作用;——————:一半寿命的影响;——:Hsp70的影响;-·-···:Hsp25效果。

 7所示。脉管系统的激活

外国材料正常内皮细胞提供了一个有效的障碍,不与循环因素。各种慢性疾病,包括动脉粥样硬化、代谢综合征和糖尿病,有一个微妙的变化在内皮导致他们“激活”(见图 2(一个))。最初,膜透性增加会导致蛋白质的积累和修改,脂质和脂蛋白内皮( 116年]。内皮然后变成了“粘性”,表现出促炎标记如单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1),血管和细胞内的细胞粘附分子(VCAM-1和ICAM-1, resp)和更大的硝基酪氨酸含量( 117年, 118年]。这导致血液细胞渗透承担招聘的内膜进一步导致泡沫细胞巨噬细胞进化导致炎症和释放pro-coagulant因素,平滑肌细胞死亡和迁移,并最终形成动脉粥样硬化斑块( 116年, 119年]。这个进步的障碍,过程中没有可用性中发挥着关键作用,它负责限制许多上述过程。然而,高氧化应激相关的血管炎症导致减少没有可用性( 120年]。以挪士代数余子式的氧化,四氢生物蝶呤,分开以挪士这样的过氧化物,而不是没有形成( 121年]。这导致没有清除过氧亚硝基并最终降低激活以挪士以挪士和减少整体的内容( 120年, 122年]。

虽然有多种途径,炎症会影响血管功能障碍,激活的核因子kappa轻链增强剂(NF - B细胞 κB)通路在此过程中起着至关重要的作用 123年- - - - - - 125年)(见图 2(一个))。NF - κB反和促炎作用;然而,随着血管损伤的等级,它主要激活炎症通路( 123年, 124年, 126年]。NF -的成员 κB家族,包括p50 p52、p65 relB,:,形成人类——或者在细胞质中形成的活性的抑制剂 κ各种压力释放我 κNF - B κ我通过途径包括磷酸化 κ由IKK复杂(IKK B α、IKK β、IKK γ)。我的磷酸化 κB导致其由泛素蛋白酶降解途径。我的退化 κB允许易位的NF - κB二聚体到细胞核,这取决于NF - κB组合、招募代数余子式和目标基因的序列,变量的反应可能会观察到( 124年, 127年]。NF - κ通过IKK B也可能被激活 α特殊技能,不在经典里的途径 127年]。击倒HSF1 Hsp27的表达减少,增加血管紧张素II-induced NF - κB激活血管平滑肌细胞( 88年]。这表明,HSF1 / Hsp 5月27日调解压力激发了血管炎症。

 8。Hsp的抗炎作用

应该注意的是,Hsp,尤其是细胞外Hsp可能发挥关键作用在激活和加剧炎症包括血管炎症( 17, 128年- - - - - - 131年)(见下面);然而,考虑到抗炎与运动和热休克相关的表型,有可能在血管疾病的恶化作用占主导地位在这些情况下保护。

热休克和锻炼增加血管内容或改变各种Hsp的磷酸化状态和这两个条件与抗炎州( 14, 132年]。虽然精确的机械活动往往难以确定,HSF1的激活,这是主要的转录因子参与Hsp感应,可以直接减少一般炎症在维管组织 133年),但大多数的影响可能通过HSF1-induced Hsp的增加表达( 134年)(见图 2 (b))。

Hsp25/27和Hsp70可以直接刺激抗炎细胞因子( 135年, 136年),而Hsp70可以抑制多种炎性细胞因子包括肿瘤坏死因子的释放 α,HMGB1,白细胞介素6和摘要意思 β( 137年- - - - - - 139年]。Hsp调制的细胞因子也会降低细胞粘附分子的存在,从而白细胞浸润血管壁的 140年, 141年]。Hsp可能会减少氧化应激通过多种机制包括便利的抗氧化途径( 10, 142年, 143年]。当然,减少氧化应激帮助维持没有生物利用度,减少过氧亚硝基形成( 120年]。此外,增加一半的脉管系统有直接积极的影响以挪士激活( 115年, 144年- - - - - - 146年),从而维持血管功能(见图 2 (b)和 2 (c))。

 9。监管Hsp在细胞凋亡的作用

随着炎症过程的发展,进步的内膜周期扩张与死亡发生,平滑肌细胞增殖和迁移( 147年]。积累的证据表明,Hsp在多个位置进行干预,以抑制细胞死亡通路包括死亡受体信号的抑制。Hsp25/27、70和90年参与mitochondria-dependent凋亡的抑制,通过直接限制细胞色素c的释放( 148年, 149年和激活还存在各种各样的 150年, 151年),通过抑制caspase-independent通路( 152年),通过抑制压力( 153年)和细胞死亡受体通路( 154年, 155年]。Hsp在几个方面对这个途径直接影响(数据 2 (b)和 2 (c))。Hsp70和Hsp25/27可以直接与IKK交互 α、稳定和防止炎症激活的NF - κB通路( 156年- - - - - - 158年]。这些影响似乎剂量和时间依赖性( 159年]。其次,细胞骨架的稳定性和抗增殖效果Hsp25/27过程的负面影响低密度脂蛋白( 11)可以抑制inflammation-induced血管损伤( 160年]。最后,尽管Hsp在血管健康的影响已经由个人Hsp涉及分离,有证据表明,有效的血管保护需要交互的多种类型的Hsp ( 161年]。

 10。代谢紊乱和应激反应

代谢紊乱,包括高血糖、高胆固醇血症、高甘油三酯血症改性低密度脂蛋白(LDL),胰岛素抵抗,往往与糖尿病、代谢综合征、血管炎症和动脉粥样硬化性心血管疾病。高血糖中断以及以挪士colocalization的内皮细胞,这可能会影响到生产的和endothelium-dependent血管松弛( 162年]。循环水平与Hsp60的甘油三酯和小密集治疗牙周炎患者的低密度脂蛋白( 4]。限制压力增加的生产Hsp70、MCP-1 PAI-1,单核细胞粘附但减少小鼠的脂联素( 163年]。Hsp27抗原和抗体的血清水平与糖尿病患者的心血管并发症和胰岛素抵抗 164年]。氧化低密度脂蛋白(oxLDL)已被视为循环冠状动脉疾病的标志( 165年]。提高糖化低密度脂蛋白的脂质过氧化作用[ 166年]。糖化低密度脂蛋白的水平(glyLDL)和oxLDL增加糖尿病患者( 167年]。GlyLDL治疗增加HSF1的丰度和Hsp70在内皮细胞( 128年]。GlyLDL或oxLDL增加绑定PAI-1 HSF1的启动子和PAI-1表达内皮细胞( 128年, 168年]。PAI-1不仅是一种生理组织抑制剂和尿激酶纤溶酶原激活物也是一种炎症的标志。降低纤溶活性与冠状动脉疾病和糖尿病血管并发症( 169年]。高浓度的PAI-1检测在急性和慢性炎症条件下( 170年, 171年]。水平的提高循环PAI-1被认为是炎症的一个标志。然而,精确的PAI-1在炎症中的作用仍有待确定。抗氧化剂抑制oxLDL或glyLDL-induced增加HSF1 PAI-1, ROS在内皮细胞,这表明氧化应激可能发挥监管作用代谢应激激活的应激反应和血管炎症 168年]。在一定的压力条件下,如大量出血和伤口,HSF1-mediated PAI-1生产可以保护身体通过其凝血和纤溶作用。然而,慢性海拔PAI-1生产引起的代谢紊乱可能导致血栓性倾向和缺血性事件。GlyLDL或oxLDL损害血管内皮细胞线粒体呼吸链酶的活动( 172年, 173年]。OxLDL诱导氧化应激,HSF1的激活 168年),细胞凋亡和caspase-3和bcl - 2在内皮细胞之间的不平衡 174年]。HSF1的角色/ Hsp在代谢disorders-induced血管炎症和损伤还有待进一步研究,但正如上面所提到的似乎是赞成和消炎。

 11。炎症不平衡在1型糖尿病和运动的影响

主要的潜在机制在1型糖尿病是胰岛素缺乏 β 细胞破坏引起的自身免疫反应。失衡autoreactive Th1淋巴细胞和防护Th2淋巴细胞存在于1型糖尿病,导致促炎细胞因子(il - 12 - 2, TNF - β 和干扰素- γ )和抗炎细胞因子(il - 4、il - 6、il - 10和IL-13) ( 175年]。促炎细胞因子(TNF -之间的相互作用 β 和干扰素- γ )和膜上的受体 β 肽可能激活半胱天冬酶级联,导致细胞凋亡。肿瘤坏死因子- β 和干扰素- γ 也可以激活巨噬细胞,导致释放肿瘤坏死因子- α ,il - 1 β ,不,和过氧化物,可能会增加氧化应激的差别,对这些基因bcl - 2,激活NF - κB和 β 细胞凋亡导致胰岛素不足( 176年]。激活巨噬细胞可能会增加伊诺活动。升高没有代 β 肽可能导致氧化应激,胰岛素抵抗 β 细胞损伤( 177年]。氧化应激可以减少胰岛素分泌 β 肽通过刺激解偶联蛋白2 (UCP2)的表达。UCP2可能抑制线粒体电子传递,增加活性氧的产量。长期的高血糖可能会增加UCP2在 β 肽,这可能导致胰岛素不足1型和2型糖尿病( 178年]。相对较少的文献可以在运动对临床结果的影响或炎症介质在1型糖尿病动物或人类。之前最近的一项研究表明抵抗运动有氧运动锻炼和减少运动后血糖稳定好转低血糖在1型糖尿病患者 179年]。锻炼增加insulin-deficient Hsp70的糖尿病大鼠诱导低于控制大鼠( 180年]。运动对炎症介质的影响,在1型糖尿病和葡萄糖代谢的关系仍有待更多的全面调查。

 12。结论

运动和代谢压力激活HSF1 / Hsp在体内的途径。引起的瞬态压力反应规律和适度的运动倾向于表达下调血管炎症和保护船只免受伤害。慢性代谢疾病上调炎症介质引起的应激反应,导致血管炎症、细胞死亡和受伤。HSF1 / Hsp-mediated应激反应锻炼和代谢紊乱,容易区分,可能相反的角色在血管炎症,这可能与不同类型的Hsp的参与有关,体温,或血液流动的剪切应力。运动引起的应激反应的后果和代谢紊乱,尤其是自身免疫性疾病,如1型糖尿病、血管炎症需要进一步调查。

 确认

作者感谢劳拉女士伤心打字和赠款支持从加拿大卫生研究院的研究中,加拿大糖尿病协会和马尼托巴省健康研究委员会相关项目资助的高贵和沈g . x。

 菲德尔 m E。 霍夫曼 g . E。 热休克蛋白,分子伴侣’和应激反应:进化和生态生理学 年度回顾的生理 1999年 61年 243年 282年 2 - s2.0 - 0033057848 10.1146 / annurev.physiol.61.1.243 Morano k。 蒂埃尔 d . J。 热休克因子响应细胞作用和调节压力,增长,分化的信号 基因表达 1999年 7 4 - 6 271年 282年 2 - s2.0 - 0032780311 洛克 M。 高贵的 e . G。 阿特金森 b G。 锻炼哺乳动物蛋白质合成压力 美国生理学杂志》上 1990年 258年 4 C723 C729 2 - s2.0 - 0025275890 里索 M。 Cappello F。 Marfil R。 Nibali 我。 Gammazza 一个。 Rappa F。 兰西 G。 Galindo-Moreno P。 O 'Valle F。 Zummo G。 de Macario e . C。 Macario a·J。 台面 F。 热休克蛋白60 kDa,治疗轻度牙周炎患者动脉粥:一个试点研究 细胞压力和陪伴 2012年 17 399年 407年 Notkins a . L。 Lernmark 一个。 自身免疫性1型糖尿病:解决和未解决的问题 临床研究杂志 2001年 108年 9 1247年 1252年 2 - s2.0 - 0035197969 10.1172 / JCI200114257 高贵的 e . G。 悟道 c·w·J。 米尔恩 k·J。 Asea A . A。 需要好好 b K。 HSP、锻炼和骨骼肌 热休克蛋白和整个身体生理机能 2010年 荷兰多德雷赫特 施普林格科学+商业媒体 285年 316年 热休克蛋白 莫斯利 p . L。 热休克蛋白和炎症反应 纽约科学院上 1998年 856年 206年 213年 2 - s2.0 - 0031772471 埃利斯 J。 蛋白质分子的陪伴 自然 1987年 328年 6129年 378年 379年 2 - s2.0 - 0023668329 丰塔纳 J。 富尔顿 D。 程ydF4y2Ba Y。 飞兆 t。 麦凯布 t·J。 藤田 N。 Tsuruo T。 Sessa w . C。 域映射研究表明,M域的一半作为分子支架调节Akt-dependent内皮一氧化氮合酶的磷酸化,没有释放 循环研究 2002年 90年 8 866年 873年 2 - s2.0 - 0037013152 10.1161/01. res.0000016837.26733.be Arrigo 答:P。 哺乳动物的细胞“网络”Hsp27在蛋白质折叠的控制及其功能,氧化还原状态和细胞凋亡 实验医学和生物学的发展 2007年 594年 14 26 2 - s2.0 - 33846904323 10.1007 / 978-0-387-39975-1-2 Garcia-Arguinzonis M。 Padro T。 卢加诺 R。 Llorente-Cortes V。 Badimon l 低密度脂蛋白诱导热休克蛋白27去磷酸化,齐聚,亚细胞relocalization在人类血管平滑肌细胞 动脉硬化、血栓和血管生物学 2010年 30. 6 1212年 1219年 2 - s2.0 - 77952887621 10.1161 / ATVBAHA.109.198440 Lakshmikuttyamma 一个。 身边 P。 沙玛 r·K。 热休克蛋白70 kDa之间的相互作用和钙调磷酸酶在心血管系统(审查) 国际分子医学杂志》上 2006年 17 3 419年 423年 2 - s2.0 - 33644938231 高贵的 e . G。 米尔恩 k·J。 悟道 c·w·J。 热休克蛋白和锻炼:底漆 应用生理学、营养和新陈代谢 2008年 33 5 1050年 1075年 2 - s2.0 - 53649110119 琼斯 Q。 Voegeli t·S。 李 G。 程ydF4y2Ba Y。 柯里 r·W。 热休克蛋白预防缺血和炎症通过多种机制 炎症和过敏 2011年 10 4 247年 259年 2 - s2.0 - 79959949350 盾牌 a . M。 Panayi g S。 Corrigall 诉M。 生物治疗的一个新时代:长期无毒和毕普疗法吗? 免疫学前沿 2012年 3、第十七条 范伊甸园 W。 施皮尔 R。 Broere F。 van der Zee z R。 抓错了人:热休克没有抑制但阻尼器 细胞压力和陪伴 2012年 17 3 281年 292年 氡 J。 Multhoff G。 免疫刺激性膜结合,导出的热休克蛋白70的函数 运动免疫学检查 2005年 11 17 33 2 - s2.0 - 33646369952 Kampinga H . H。 接触 J。 Vos m·J。 日本久保田公司 H。 Tanguay r·M。 Bruford 大肠。 Cheetham m E。 程ydF4y2Ba B。 高塔 l E。 人类热休克蛋白的命名指南 细胞压力和陪伴 2009年 14 1 105年 111年 2 - s2.0 - 64549097439 10.1007 / s12192 - 008 - 0068 - 7 基督徒 E。 戴维斯 答:一个。 托马斯。 s D。 便雅悯 i . J。 产妇Hsf1对繁殖成功率的影响 自然 2000年 407年 6805年 693年 694年 2 - s2.0 - 0034641933 10.1038 / 35037669 军士 k·D。 Zimarino V。 河中沙洲 K。 吴 C。 森本晃司 r . I。 克隆和表征两个鼠标的热休克因子有明显诱导和本构dna结合蛋白的能力 基因和发展 1991年 5 10 1902年 1911年 2 - s2.0 - 0025989349 Rallu M。 笨蛋 m . T。 Lallemand Y。 森本晃司 R。 已有 M。 Mezger V。 的作用和调节热休克因子2在老鼠胚胎发生 美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国 1997年 94年 6 2392年 2397年 2 - s2.0 - 0030949494 10.1073 / pnas.94.6.2392 田边 M。 Sasai N。 经营着 K。 刘 x D。 刘 p C . C。 蒂埃尔 d . J。 南开 一个。 哺乳动物HSF4基因生成激活和抑制因子热休克基因的选择性剪接 生物化学杂志 1999年 274年 39 27845年 27856年 2 - s2.0 - 0033600816 10.1074 / jbc.274.39.27845 Mivechi n . F。 Koong a . C。 Giaccia a·J。 哈恩 g . M。 分析HSF-1 A549细胞磷酸化处理各种各样的压力 国际期刊的高热 1994年 10 3 371年 379年 2 - s2.0 - 0028216464 夏 W。 Voellmy R。 Hyperphosphorylation热休克转录因子1是与转录相关的能力和缓慢分离三聚的活跃因素 生物化学杂志 1997年 272年 7 4094年 4102年 2 - s2.0 - 0031055277 10.1074 / jbc.272.7.4094 楚 B。 Soncin F。 价格 b D。 史蒂文森 m·A。 Calderwood 美国K。 顺序由增殖蛋白激酶磷酸化和糖原合成酶激酶3压制由热休克转录激活因子- 1 生物化学杂志 1996年 271年 48 30847年 30857年 2 - s2.0 - 0029846433 10.1074 / jbc.271.48.30847 金 J。 Nueda 一个。 孟 y . H。 动力 w·S。 Mivechi n . F。 磷酸化的分析人类热休克转录因子- 1通过MAP激酶家族成员 细胞生物化学杂志》上 1997年 67年 1 43 54 戴 R。 Frejtag W。 他 B。 张 Y。 Mivechi n . F。 c-Jun NH2-terminal目标激酶和磷酸化热休克因子- 1抑制其转录活性 生物化学杂志 2000年 275年 24 18210年 18218年 2 - s2.0 - 0034674061 10.1074 / jbc.M000958200 霍姆博格 c。I。 Tran s e . F。 埃里克森 j·E。 Sistonen l 多点磷酸化提供复杂的转录因子的调控 生化科学趋势 2002年 27 12 619年 627年 2 - s2.0 - 0036901003 10.1016 / s0968 - 0004 (02) 02207 - 7 Morano k。 Klionsky d . J。 微分的影响舱脱氧的目标的液泡膜和可溶性蛋白酵母 《细胞科学 1994年 107年 2813年 2824年 2 - s2.0 - 0028035426 Airaksinen 年代。 Jokilehto T。 Rabergh c . m . I。 Nikinmaa M。 耐热和cold-inducible监管在斑马鱼ZF4细胞HSP70的表达 比较生物化学和生理学B 2003年 136年 2 275年 282年 2 - s2.0 - 1542398133 10.1016 / s1096 - 4959 (03) 00205 - 7 麦茨勒 B。 名为Abia R。 艾哈迈德 M。 Wernig F。 Pachinger O。 胡 Y。 徐 Q。 激活热休克转录因子1在动脉粥样硬化 美国病理学杂志》 2003年 162年 5 1669年 1676年 2 - s2.0 - 0242500876 Berberian p。 迈尔斯 W。 泰特尔 M。 Challa V。 债券 m·G。 热休克蛋白的免疫组织化学定位- 70在正常和人类动脉粥样硬化标本 美国病理学杂志》 1990年 136年 1 71年 80年 2 - s2.0 - 0025125876 Nadeau 我美国。 兰德里 J。 机制的激活和调节热shock-sensitive信号通路 实验医学和生物学的发展 2007年 594年 One hundred. 113年 2 - s2.0 - 33846921316 10.1007 / 978-0-387-39975-1-10 森本晃司 r . I。 监管的热休克转录反应:相声家庭之间的热休克因子,分子伴侣’和消极的监管机构 基因和发展 1998年 12 24 3788年 3796年 2 - s2.0 - 0032535245 悟道 c·W。 索普 d·B。 高贵的 e . G。 调节心肌热休克蛋白70基因表达以下的练习 分子和细胞心脏病学杂志》上 2004年 37 4 847年 855年 2 - s2.0 - 4544294195 10.1016 / j.yjmcc.2004.05.021 Paroo Z。 高贵的 e . G。 异丙肾上腺素强化exercise-induction Hsp70的心脏和骨骼肌 细胞压力和陪伴 1999年 4 3 199年 204年 2 - s2.0 - 0032835486 10.1054 / csac.1999.0144 约翰逊 j . D。 Campisi J。 萨基 c . M。 肯尼迪 s . L。 Nickerson M。 Fleshner M。 肾上腺素能受体调节应激在细胞外Hsp72海拔 应用生理学杂志 2005年 99年 5 1789年 1795年 2 - s2.0 - 27544507259 10.1152 / japplphysiol.00390.2005 悟道 c·w·J。 索普 d·B。 米尔恩 k·J。 克劳斯 m P。 高贵的 e . G。 Exercise-mediated监管有氧运动训练后Hsp70的表达 美国生理学杂志》上 2007年 293年 6 H3692 H3698 2 - s2.0 - 36849005585 10.1152 / ajpheart.00827.2007 哈里斯 m B。 Starnes j·W。 体温在运动训练对心肌的影响适应 美国生理学杂志》上 2001年 280年 5 H2271 H2280 2 - s2.0 - 0035036866 米尔恩 k·J。 索普 d·B。 克劳斯 M。 高贵的 e . G。 核心温度是影响大于内生17 beta雌二醇对运动性心肌热休克蛋白mRNA的积累 加拿大生理学和药理学杂志》上 2011年 89年 11 855年 860年 Reichsman F。 Scordilis s P。 克拉克森 p . M。 埃文斯 w·J。 偏心运动后肌肉蛋白变化人类 欧洲的《应用生理学杂志》和职业生理学 1991年 62年 4 245年 250年 2 - s2.0 - 0026090422 Puntschart 一个。 沃格特 M。 Widmer h·R。 Hoppeler H。 钢坯 R。 在人类骨骼肌运动后Hsp70表达 作为Scandinavica 1996年 157年 4 411年 417年 2 - s2.0 - 0029739410 石 p . N。 谢泼德 r . J。 体育锻炼作为一个人的有限的炎症反应模式 加拿大生理学和药理学杂志》上 1998年 76年 5 589年 597年 2 - s2.0 - 0031768012 德米雷尔 h·A。 权力 美国K。 Naito H。 鼓所发出之声 N。 运动时间的影响在大鼠肾上腺HSP72/73感应 作为Scandinavica 1999年 167年 3 227年 231年 2 - s2.0 - 0033371532 10.1046 / j.1365 - 201 x.1999.00609.x 米尔恩 k·J。 高贵的 e . G。 运动性海拔HSP70是依赖于强度 应用生理学杂志 2002年 93年 2 561年 568年 2 - s2.0 - 0036021808 菲润巴赫 E。 大家的 a . M。 Voelker K。 Northoff H。 Mooren f . C。 运动强度和持续时间影响可溶性HSP72血 国际运动医学杂志》上 2005年 26 7 552年 557年 2 - s2.0 - 24744462681 10.1055 / s - 2004 - 830334 莫顿 j . P。 MacLaren d . p . M。 电缆 n . T。 Bongers T。 格里菲思 r D。 坎贝尔 i T。 埃文斯 l 卡亚尼 一个。 麦卡德尔 一个。 Drust B。 时间进程和微分响应的主要热休克蛋白家族在人类骨骼肌急性后一种无害的跑步机锻炼 应用生理学杂志 2006年 101年 1 176年 182年 2 - s2.0 - 33745830817 10.1152 / japplphysiol.00046.2006 Koh t·J。 Escobedo J。 细胞骨架的破坏和小热休克蛋白转位后立即延长收缩 美国生理学杂志》上 2004年 286年 3 C713 C722 2 - s2.0 - 1442300779 Paulsen G。 力 K。 Kalhovde j . M。 Ugelstad 我。 拜耳 m . L。 下级法官 F。 Schjerling P。 哈伦 J。 Raastad T。 最大偏心运动诱发的快速积累小热休克蛋白在人类肌原纤维和延迟的HSP70响应 美国生理学杂志》上 2007年 293年 2 R844 R853 2 - s2.0 - 34547641717 10.1152 / ajpregu.00677.2006 Bornman l Steinmann c . m . L。 格里克 g S。 Polla b S。 体内热休克保护大鼠心肌线粒体 生物化学和生物物理研究通信 1998年 246年 3 836年 840年 2 - s2.0 - 0032577222 10.1006 / bbrc.1998.8717 Sammut 我一个。 哈里森 j . C。 心脏线粒体复杂活动增强了热休克蛋白 临床和实验药理学和生理学 2003年 30. 1 - 2 110年 115年 2 - s2.0 - 0037283185 10.1046 / j.1440-1681.2003.03799.x 元组 a。R。 Gramolini a . O。 杜哈梅 t。 近藤 H。 朝日啤酒 M。 土屋 s . C。 保华 m·J。 Lepock j . R。 大津 K。 有何利 M。 •麦乐伦 d . H。 绿色 h·J。 HSP70结合,增大骨骼肌石棺(endo)血浆的网2 +腺苷三磷酸酶(SERCA1a)和防止热失活 生物化学杂志 2004年 279年 50 52382年 52389年 2 - s2.0 - 10044255004 10.1074 / jbc.M409336200 Melkani g . C。 Cammarato 一个。 伯恩斯坦 我美国。 αB-crystallin维持骨骼肌肌凝蛋白的酶活性,防止其聚合压力热休克 分子生物学杂志 2006年 358年 3 635年 645年 2 - s2.0 - 33646042860 10.1016 / j.jmb.2006.02.043 Kurucz 我。 Morva 一个。 Vaag 一个。 埃里克森 k . F。 黄 X。 国内 l Koranyi l 热休克蛋白72的表达降低2型糖尿病患者的骨骼肌与胰岛素抵抗有关 糖尿病 2002年 51 4 1102年 1109年 2 - s2.0 - 0036227062 钟 J。 阮 答:K。 Henstridge d . C。 福尔摩斯 a·G。 陈 m·h·S。 台面 j·L。 兰开斯特 g . I。 索斯盖特 r . J。 布鲁斯 c·R。 达菲 美国J。 霍法 我。 Mestril R。 瓦特 m·J。 Hooper p . L。 Kingwell b。 Vigh l Hevener 一个。 Febbraio m·A。 HSP72防止obesity-induced胰岛素抵抗 美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国 2008年 105年 5 1739年 1744年 2 - s2.0 - 40349096251 10.1073 / pnas.0705799105 Tanguay r·M。 吴 Y。 Khandjian e·W。 组织表达热休克蛋白的老鼠没有压力 发育遗传学 1993年 14 2 112年 118年 2 - s2.0 - 0027207956 凯利 d . A。 Tiidus p . M。 休斯顿 m E。 高贵的 e . G。 维生素E剥夺和运动训练对HSP70的诱导 应用生理学杂志 1996年 81年 6 2379年 2385年 2 - s2.0 - 0030479653 赫南多 R。 Manso R。 锻炼肌肉纤维应力响应。的合成、积累和同种型转换70 kda热休克蛋白 欧洲生物化学杂志 1997年 243年 1 - 2 460年 467年 2 - s2.0 - 0031019990 麦卡德尔 一个。 Pattwell D。 Vasilaki 一个。 格里菲思 r D。 杰克逊 m·J。 收缩activity-induced氧化应激:细胞起源和适应性反应 美国生理学杂志》上 2001年 280年 3 C621 C627 2 - s2.0 - 0035018106 Murlasits Z。 Cutlip r·G。 Geronilla k B。 饶 K·m·K。 Wonderlin w·F。 总是 s E。 阻力训练增加热休克蛋白水平在年轻和年老的大鼠骨骼肌 实验老年学 2006年 41 4 398年 406年 2 - s2.0 - 33646174334 10.1016 / j.exger.2006.01.005 元组 a。R。 庞巴迪 E。 斯图尔特 r D。 豇豆属 C。 Aqui 答:E。 人类股四头肌肌肉纤维Hsp70表达的特定类型的反应后急性等长练习 应用生理学杂志 2007年 103年 6 2105年 2111年 2 - s2.0 - 36849019933 10.1152 / japplphysiol.00771.2007 银 j . T。 Kowalchuk H。 高贵的 e . G。 hsp70 mRNA时间定位在大鼠骨骼肌纤维和血管运动后 细胞压力和陪伴 2012年 17 1 109年 120年 沃伯顿 d·e·R。 考 c·W。 Bredin s s D。 健康的身体活动:证据 加拿大医学协会期刊 2006年 174年 6 801年 809年 2 - s2.0 - 33645236199 10.1503 / cmaj.051351 Kujala 美国米。 证据的影响,运动疗法治疗慢性疾病 英国运动医学杂志》上 2009年 43 8 550年 555年 2 - s2.0 - 68549086921 10.1136 / bjsm.2009.059808 需要好好 b K。 运动性myokines及其在慢性疾病 大脑、行为和免疫力 2011年 25 5 811年 816年 2 - s2.0 - 79957901954 10.1016 / j.bbi.2011.02.010 布莱尔 s . N。 程 Y。 持有人 j·S。 是体育活动或身体健康在定义健康更重要? 医学和科学在运动和锻炼 2001年 33 补充6 S379 S399 2 - s2.0 - 0035012889 李 i M。 Skerrett p . J。 身体活动和全因死亡率:剂量反应关系是什么? 医学和科学在运动和锻炼 2001年 33 补充6 S459 S471 2 - s2.0 - 0035013147 梁 f P。 容 l . M。 啦 我。 姚 X。 程ydF4y2Ba z Y。 黄 Y。 运动,血管壁与心血管疾病:一个更新(第1部分) 运动医学 2008年 38 12 1009年 1024年 2 - s2.0 - 56749174410 赖 m . Y。 啦 我。 姚 X。 郑ydF4y2Ba y . C。 黄 Y。 冯 p . L。 运动,血管壁与心血管疾病:一个更新(第2部分) 运动医学 2009年 39 1 45 63年 2 - s2.0 - 57749170769 10.2165 / 00007256-200939010-00004 绿色 d . J。 运动训练作为血管医学:直接影响人类的脉管系统 运动和体育科学的评论 2009年 37 4 196年 202年 2 - s2.0 - 70349670786 10.1097 / JES.0b013e3181b7b6e3 帕迪拉 J。 席梦思床品公司 g . H。 本德 美国B。 Arce-Esquivel 答:一个。 怀特 J·J。 劳克林 m . H。 血管运动的影响:内皮适应肌肉床之外活跃 生理学 2011年 26 3 132年 145年 绿色 d . J。 斯宾塞 一个。 Halliwill j . R。 电缆 n . T。 Thijssen d·h·J。 锻炼和血管适应人类在无症状 实验心理学 2011年 96年 2 57 70年 2 - s2.0 - 78751475111 10.1113 / expphysiol.2009.048694 王 x L。 傅 一个。 Raghavakaimal 年代。 李 h . C。 血管内皮细胞的蛋白质组学分析应对层流剪切应力 蛋白质组学 2007年 7 4 588年 596年 2 - s2.0 - 33847620292 10.1002 / pmic.200600568 劳克林 m . H。 新来的人 s . C。 本德 美国B。 血流动力学的重要性力量作为运动给内皮细胞表型改变的信号 应用生理学杂志 2008年 104年 3 588年 600年 2 - s2.0 - 41549140027 10.1152 / japplphysiol.01096.2007 Katzmarzyk p . T。 李尔王 美国一个。 肥胖者的身体活动:系统回顾对慢性疾病危险因素的影响 肥胖评论 2012年 13 2 95年 105年 福特 大肠。 运动减少炎症吗?身体活动和美国成年人中c反应蛋白 流行病学 2002年 13 5 561年 568年 2 - s2.0 - 0036716772 莫拉 年代。 库克 N。 燃烧 j·E。 Ridker p . M。 李 i M。 身体活动和减少心血管事件的风险:潜在的调节机制 循环 2007年 116年 19 2110年 2118年 2 - s2.0 - 35848968665 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.729939 沃尔什 n P。 格里森 M。 Pyne d·B。 尼曼 d . C。 Dhabhar f·S。 谢泼德 r . J。 奥利弗 美国J。 Bermon 年代。 Kajeniene 一个。 立场声明。第二部分:维持免疫系统的健康 运动免疫学检查 2011年 17 6 63年 2 - s2.0 - 79953785427 格里森 M。 主教 n . C。 斯腾塞尔 d . J。 林德利 m·R。 Mastana 美国年代。 尼姆 m·A。 练习:抗炎作用的机制和对疾病的预防和治疗 自然评论免疫学 2011年 11 9 607年 615年 2 - s2.0 - 79961101433 10.1038 / nri3041 Izadpanah 一个。 巴纳德 r . J。 Almeda a·J。 鲍德温 g . C。 桥梁 美国一个。 Shellman e·R。 Burant c F。 罗伯茨 c K。 一个短期的饮食和运动干预改善炎症和超重/肥胖儿童代谢健康的标志 美国生理学杂志》上 2012年 303年 4 E542 E550 伦- T。 Enoksen E。 Lyberg T。 Stranden E。 Jørgensen J·J。 Sundhagen j . O。 Hisdal J。 指导运动训练可以降低血浆内皮炎症标记物的水平E-selectin ICAM-1和外周动脉疾病患者 血管学 2011年 62年 4 301年 305年 2 - s2.0 - 79953903578 10.1177 / 0003319710385338 男人 k . L。 银 答:E。 Dinenno f。 海豹 d·R。 习惯性的有氧运动与小股动脉内膜中层厚度在健康男性和女性随着年龄的增长 欧洲心血管预防和康复杂志》上 2006年 13 5 805年 811年 2 - s2.0 - 33749017037 10.1097/01. hjr.0000230103.55653.42 Pahkala K。 Heinonen o . J。 Simell O。 Viikari j·S。 Ronnemaa T。 Niinikoski H。 Raitakari o . T。 协会的身体活动与血管内皮功能和内中膜厚度 循环 2011年 124年 18 1956年 1963年 丁 y . H。 丁 Y。 李 J。 Bessert d . A。 Rafols j . A。 举个锻炼加强了大脑微血管完整性在模型大鼠中风 神经学研究 2006年 28 2 184年 189年 2 - s2.0 - 33645767623 10.1179 / 016164106 x98053 范Bruggen m D。 哈克尼 a . C。 McMurray r·G。 Ondrak k . S。 血清和唾液皮质醇水平之间的关系以应对不同强度的运动 国际期刊《运动生理学和性能 2011年 6 3 396年 407年 Mendham 答:E。 越南盾 c, E。 Liberts 大肠。 达菲尔德 R。 模式和强度对急性运动的影响il - 6和c反应蛋白的反应在久坐不动的,超重的人口 欧洲应用生理学杂志》上 2011年 111年 6 1035年 1045年 2 - s2.0 - 79958136329 10.1007 / s00421 - 010 - 1724 - z 斯科特 j·p·R。 出售 C。 林。格里夫斯 j . P。 凯西 一个。 达顿 J。 弗雷泽 w·D。 影响细胞因子对运动强度的一种急性的运行 医学和科学在体育及运动 2011年 43 12 2297年 2306年 2 - s2.0 - 79955567695 10.1249 / MSS.0b013e31822113a9 程ydF4y2Ba Y。 柯里 r·W。 小干扰RNA敲下热休克因子- 1 (HSF-1)和加剧促炎症激活NF - κB和AP-1在血管平滑肌细胞 心血管研究 2006年 69年 1 66年 75年 2 - s2.0 - 29144528140 10.1016 / j.cardiores.2005.07.004 麦考密克 p . H。 程ydF4y2Ba G。 Tierney 年代。 凯利 c·J。 Bouchier-Hayes d . J。 临床适用于热预处理变弱leukocyte-endothelial交互 美国外科医生杂志》上 2003年 197年 1 71年 78年 2 - s2.0 - 0037973618 10.1016 / s1072 - 7515 (03) 00392 - 2 约翰逊 答:D。 Berberian p。 泰特尔 M。 债券 m·G。 70 - kd的微分分布热休克蛋白在动脉粥样硬化。在动脉SMC生存其潜在的作用 动脉硬化、血栓和血管生物学 1995年 15 1 27 36 2 - s2.0 - 0028942292 Neschis d·G。 Safford s D。 热心 p . N。 兰格 d . J。 大卫 m . L。 汉娜 答:K。 张照片 j·E。 Kariko K。 巴纳森 大肠。 金 m·A。 热前预处理大鼠动脉球囊损伤:损伤和限制持续减少内膜的增厚 动脉硬化、血栓和血管生物学 1998年 18 1 120年 126年 2 - s2.0 - 17344365055 康诺利 e . M。 凯利 c·J。 程ydF4y2Ba G。 O ' grady T。 凯 E。 莱希 一个。 Bouchier-Hayes d . J。 体内药物诱导HSP27变弱内膜的增生 欧洲杂志的血管和血管内手术 2003年 25 1 40 47 2 - s2.0 - 0037267194 10.1053 / ejvs.2002.1793 Tessier d . J。 Komalavilas P。 刘 B。 肯特 c K。 长尾鲨 j·S。 Dreiza c . M。 一步 一个。 Joshi l 提供 E。 石头 W。 家禽 R。 Brophy c . M。 转导的多肽类似物的小热shock-related蛋白质HSP20抑制内膜的增生 血管外科杂志》 2004年 40 1 106年 114年 2 - s2.0 - 3042533384 10.1016 / j.jvs.2004.03.028 郑 Y。 即时通讯 c . N。 搜索引擎优化 j·S。 抑制作用的Hsp70血管紧张素II-induced血管平滑肌细胞肥大 实验和分子医学 2006年 38 5 509年 518年 2 - s2.0 - 33750708874 窝 l Bori Z。 Csonka E。 Entz l 伊 Z。 反向调节内皮细胞和myointimal增生细胞增殖的heatshock protein-coinducer缺氧 中风 2008年 39 3 1022年 1024年 2 - s2.0 - 41249089121 10.1161 / STROKEAHA.107.495754 菲润巴赫 E。 Northoff H。 自由基、运动、细胞凋亡和热休克蛋白 运动免疫学检查 2001年 7 66年 89年 2 - s2.0 - 0034816897 Staib j·L。 Quindry j . C。 法国 j . P。 克里斯威尔 d S。 权力 美国K。 增加温度,而不是心脏负荷,激活热休克转录因子1和热休克蛋白72表达的心 美国生理学杂志》上 2007年 292年 1 R432 R439 2 - s2.0 - 33846150350 10.1152 / ajpregu.00895.2005 Ogura Y。 Naito H。 类似 年代。 Ichinoseki-Sekine N。 Kurosaka M。 Kakigi R。 Sugiura T。 权力 美国K。 Katamoto 年代。 德米雷尔 h·A。 海拔体温是一个重要的因素提高了细胞外热休克蛋白72在大鼠血浆水平 美国生理学杂志》上 2008年 294年 5 R1600 R1607 2 - s2.0 - 45549102759 10.1152 / ajpregu.00581.2007 Paroo Z。 Haist j . V。 Karmazyn M。 高贵的 e . G。 运动改善缺血后心脏功能在男性而不是女性:后果的小说性别热休克蛋白70响应 循环研究 2002年 90年 8 911年 917年 2 - s2.0 - 0037013182 10.1161/01. res.0000016963.43856.b1 领导的 M。 拉蒂夫 N。 莫里森 K。 灰色的 C . C。 贾古玛 J。 Corbett J。 古德温 a . T。 邓恩 m·J。 雅库巴 m . H。 相对感应热休克蛋白在冠状动脉内皮细胞和心肌细胞:对心肌保护的影响 胸心血管外科杂志》上 1998年 115年 1 200年 209年 2 - s2.0 - 0031917674 10.1016 / s0022 - 5223 (98) 70458 - 1 分类帐 j . P。 史密斯 f·M。 柯里 r·W。 共焦显微镜定位本构和热触觉蛋白HSP70和HSP27在老鼠的心脏 循环 2000年 102年 14 1703年 1709年 2 - s2.0 - 0034601742 Tarricone E。 Scapin C。 Vitadello M。 埃斯波西托 F。 Margonato V。 米兰 G。 Samaja M。 Gorza l 在大鼠骨骼肌细胞Hsp70表达的分布。适度的运动训练和慢性缺氧的影响 细胞压力和陪伴 2008年 13 4 483年 495年 2 - s2.0 - 59649100688 10.1007 / s12192 - 008 - 0048 - y 米尔恩 k . I。 沃尔夫 年代。 高贵的 e . G。 诱导的心肌积累和本地化70 kda热导缆孔蛋白,Hsp 70以下的练习 应用生理学杂志 2012年 113年 6 853年 860年 怀特 J·J。 哈罗德·劳克林 M。 急性和慢性运动对血管的影响 作为 2010年 199年 4 441年 450年 2 - s2.0 - 77954344517 10.1111 / j.1748-1716.2010.02127.x 李 年代。 Piotrowicz r S。 莱文 e . G。 Shyy y . J。 简 年代。 流体剪切应力诱发小热休克蛋白的磷酸化在血管内皮细胞 美国生理学杂志》上 1996年 271年 3 C994 C1000 2 - s2.0 - 0029820326 Garcia-Cardena G。 风扇 R。 沙阿 V。 Sorrentino R。 Cirino G。 Papapetropoulos 一个。 Sessa w . C。 动态激活内皮一氧化氮合酶的一半 自然 1998年 392年 6678年 821年 824年 2 - s2.0 - 0009621605 10.1038/33934 布鲁克斯 a。R。 Lelkes p . I。 Rubanyi g . M。 基因表达分析人类主动脉内皮细胞暴露于干扰和稳定的层流流动 生理基因组学 2002年 9 1 27 41 2 - s2.0 - 0036372929 Loktionova 美国一个。 Kabakov 答:E。 蛋白磷酸酶抑制剂和热预处理预防Hsp27去磷酸化,f -肌动蛋白破坏和恶化ATP-depleted内皮细胞的形态 2月的信 1998年 433年 3 294年 300年 2 - s2.0 - 0032555355 小瓦罐 W。 约翰逊 j . A。 Creazzo t . L。 伯奇 J。 Komalavilas P。 Brophy C。 本地化、高分子协会、和功能的小热shock-related蛋白质HSP20在老鼠的心脏 循环 2003年 107年 3 469年 476年 2 - s2.0 - 0037469234 10.1161/01. cir.0000044386.27444.5a Jerius H。 Karolyi d·R。 蒙迪 j·S。 北奥 一个。 伍 D。 Ku D。 电缆 年代。 Brophy c . M。 Endothelial-dependent血管舒张与磷酸化的增加一个小热休克蛋白(HSP20) 血管外科杂志》 1999年 29日 4 678年 684年 2 - s2.0 - 0032905390 Rembold c . M。 福斯特 d·B。 施特劳斯 j . D。 Wingard c·J。 范Eyk j·E。 cGMP-mediated热休克蛋白的磷酸化20可能引起平滑肌松弛没有在猪颈动脉肌球蛋白轻链去磷酸化 生理学杂志 2000年 524年 3 865年 878年 2 - s2.0 - 0034192553 McLemore e . C。 Tessier d . J。 弗林 c·R。 提供 e . J。 Komalavilas P。 长尾鲨 j·S。 Joshi l 石头 w·M。 家禽 r . J。 Brophy c . M。 HSP20 Transducible重组小热shock-related蛋白,抑制血管痉挛和血小板聚集 手术 2004年 136年 3 573年 578年 2 - s2.0 - 4444272910 10.1016 / j.surg.2004.04.024 Salinthone 年代。 Tyagi M。 Gerthoffer w·T。 小热休克蛋白在平滑肌 药理学和治疗 2008年 119年 1 44 54 2 - s2.0 - 46149092223 10.1016 / j.pharmthera.2008.04.005 金 即K。 公园 t·G。 金 y . H。 赵 j·W。 康 b S。 金 c . Y。 热休克反应与增强大鼠主动脉血管平滑肌收缩性的孤立 Naunyn-Schmiedeberg药理学的档案 2004年 369年 4 402年 407年 2 - s2.0 - 2142768794 10.1007 / s00210 - 004 - 0880 - 2 普里查德 k。 阿克曼 答:W。 总值 e·R。 Stepp d . W。 史 Y。 丰塔纳 j . T。 贝克 j·E。 Sessa w . C。 热休克蛋白90协调平衡的一氧化氮和内皮一氧化氮合酶超氧化物阴离子 生物化学杂志 2001年 276年 21 17621年 17624年 2 - s2.0 - 0035947583 10.1074 / jbc.C100084200 Insull W。 Jr。 动脉粥样硬化的病理:斑块发展和斑块对治疗的反应 美国医学杂志 2009年 122年 补充1 S3 S14系列 2 - s2.0 - 57749092004 10.1016 / j.amjmed.2008.10.013 Simionescu M。 Antohe F。 血管内皮的功能超微结构:在各种病理变化 实验药理学的手册 2006年 176年 41 69年 2 - s2.0 - 34250355761 Arce-Esquivel 答:一个。 克罗伊策 k V。 冲 j·W。 土耳其人 j . R。 劳克林 m . H。 锻炼不减弱CAD发展早期猪模型 医学和科学在体育及运动 2012年 44 1 27 38 的座谈会 d . P。 Haberland m E。 脂蛋白贩卖血管细胞:细胞分子特洛伊木马和破坏者 生物化学杂志 1997年 272年 37 22975年 22978年 2 - s2.0 - 0030768928 10.1074 / jbc.272.37.22975 哈里森 d·G。 威德 J。 戈巴克 我。 程ydF4y2Ba W。 韦伯 M。 瑟 C。 内皮细胞转导、一氧化氮及血管炎症 内科医学杂志 2006年 259年 4 351年 363年 2 - s2.0 - 33644913371 10.1111 / j.1365-2796.2006.01621.x 瑰柏翠 m·J。 塔萨姆 a . L。 Al-Wakeel Y。 华立克 N。 黑尔 答:B。 蔡 年代。 Channon k . M。 高山 n . J。 定量调节细胞内内皮一氧化氮合酶(以挪士)耦合tetrahydrobiopterineNOS化学计量学和生物蝶呤从细胞氧化还原状态的见解TET-regulated三磷酸鸟苷cyclohydrolase我表达 生物化学杂志 2009年 284年 2 1136年 1144年 2 - s2.0 - 59449086328 10.1074 / jbc.M805403200 贝克曼 j·S。 贝克曼 t·W。 程ydF4y2Ba J。 马歇尔 p。 弗里曼 b。 明显的氢氧自由基由过氧亚硝基生产:一氧化氮对内皮损伤和过氧化物的影响 美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国 1990年 87年 4 1620年 1624年 2 - s2.0 - 0025189864 Tedgui 一个。 Mallat Z。 血管壁的抗炎机制 循环研究 2001年 88年 9 877年 887年 2 - s2.0 - 0035843995 库马尔 一个。 高田 Y。 Boriek a . M。 Aggarwal B . B。 核因子- κB:它在健康和疾病中的作用 分子医学杂志 2004年 82年 7 434年 448年 2 - s2.0 - 3843052483 里纳尔蒂 B。 Romagnoli P。 Bacci 年代。 Carnuccio R。 Maiuri m . C。 Donniacuo M。 Capuano 一个。 罗西 F。 Filippelli 一个。 炎症性血管重建模型中的事件引起手术损伤大鼠颈动脉 英国药理学杂志》上的报告 2006年 147年 2 175年 182年 2 - s2.0 - 31444442247 10.1038 / sj.bjp.0706472 DeMeester s . L。 布赫曼 t·G。 科布 j . P。 热休克悖论:NF - κ决定细胞命运吗? 美国实验生物学学会联合会杂志 2001年 15 1 270年 274年 2 - s2.0 - 0035161964 10.1096 / fj.00 - 0170忧郁 Senftleben U。 卡琳 M。 IKK / NF - κB通路 危重病医学 2002年 30. 补充1 S18 S26 2 - s2.0 - 0036162459 赵 R。 沈 g . X。 热休克因子- 1参与糖化LDL-induced upregulation的纤溶酶原激活物inhibitor-1血管内皮细胞 糖尿病 2007年 56 5 1436年 1444年 2 - s2.0 - 34248164474 10.2337 / db06 - 1199 芯 G。 Kleindienst R。 Schett G。 Amberger 一个。 徐 Q。 热休克蛋白65/60在动脉粥样硬化的发病机制 国际档案过敏和免疫学 1995年 107年 1 - 3 130年 131年 2 - s2.0 - 0029015527 程ydF4y2Ba Y。 Voegeli t·S。 刘 P P。 高贵的 e . G。 居里 r·W。 热股票悖论和一个新角色的热休克蛋白及其受体在抗炎的目标 炎症和过敏 2007年 6 2 91年 One hundred. 2 - s2.0 - 34250329955 10.2174 / 187152807780832274 亨德森 B。 Pockley a·G。 Proteotoxic压力和循环细胞应激蛋白在心血管疾病 细胞压力和陪伴 2012年 17 3 303年 311年 格里森 M。 主教 n . C。 斯腾塞尔 d . J。 林德利 m·R。 Mastana 美国年代。 尼姆 m·A。 练习:抗炎作用的机制和对疾病的预防和治疗 自然评论免疫学 2011年 11 9 607年 615年 2 - s2.0 - 79961101433 10.1038 / nri3041 谢 Y。 程ydF4y2Ba C。 史蒂文森 m·A。 休谟 d . A。 Auron p E。 Calderwood 美国K。 NF-IL6和HSF1相互拮抗对单核细胞的细胞中转录的影响 生物化学和生物物理研究通信 2002年 291年 4 1071年 1080年 2 - s2.0 - 0036295561 10.1006 / bbrc.2002.6562 中山教授 T。 Atsuta H。 Utsugi T。 Oguri M。 长谷川 一个。 中村 T。 南开 一个。 醒来时 M。 Maruyama 我。 Tomura H。 Okajima F。 Tomono 年代。 Kawazu 年代。 Nagai R。 Kurabayashi M。 HSF1和既定活动HSF1改善血管内皮功能(热休克蛋白改善血管内皮功能) 动脉粥样硬化 2007年 190年 2 321年 329年 2 - s2.0 - 33846070610 10.1016 / j.atherosclerosis.2006.03.037 德 答:K。 Kodys k . M。 叶 b S。 Miller-Graziano C。 夸大人类单核细胞il - 10相伴最小TNF - α感应通过热休克蛋白27 (Hsp27)表明Hsp27主要是一个抗炎症刺激 免疫学杂志 2000年 165年 7 3951年 3958年 2 - s2.0 - 0034292391 Wieten l Broere F。 van der Zee R。 Koerkamp e·K。 瓦格纳博士 J。 范伊甸园 W。 细胞应激诱导HSP是调节性T细胞的目标:HSP诱导化合物作为抗炎免疫调节的作用? 2月的信 2007年 581年 19 3716年 3722年 2 - s2.0 - 34447559600 10.1016 / j.febslet.2007.04.082 卡希尔 c . M。 沃特曼 w·R。 谢 Y。 Auron p E。 Calderwood 美国K。 转录镇压prointerleukin 1 β热休克因子1基因 生物化学杂志 1996年 271年 40 24874年 24879年 2 - s2.0 - 0029763452 金 我。 胫骨 h . M。 门敏 W。 热休克反应与降低生产的白细胞介素- 6小鼠主动脉血管平滑肌细胞 Naunyn-Schmiedeberg药理学的档案 2005年 371年 1 27 33 2 - s2.0 - 15044351729 10.1007 / s00210 - 004 - 1007 - 5 Pockley a·G。 Calderwood 美国K。 Multhoff G。 Hsp70的atheroprotective属性:Hsp70-endothelial交互作用吗? 细胞压力和陪伴 2009年 14 6 545年 553年 2 - s2.0 - 77950863958 10.1007 / s12192 - 009 - 0113 - 1 房子 s D。 队旗 p . T。 热休克的影响、二氯化锡和硝酸镓在大鼠炎症反应 细胞压力和陪伴 2001年 6 2 164年 171年 Nakabe N。 小仓 年代。 Shimozawa M。 片田敏孝 K。 坂本 N。 石川 T。 翰达岛 O。 高木涉 T。 Naito Y。 吉田 N。 Yoshikawa T。 高热变弱TNF-alpha-induced调节内皮细胞粘附分子在人类动脉内皮细胞 国际期刊的高热 2007年 23 3 217年 224年 2 - s2.0 - 34249854988 10.1080 / 02656730601143295 Mehlen P。 Kretz-Remy C。 Preville X。 Arrigo 答:P。 人类hsp27、 果蝇hsp27和人类 αB-crystallin expression-mediated增加谷胱甘肽是至关重要的对TNF这些蛋白质的保护活动 α全身的细胞死亡 在EMBO杂志 1996年 15 11 2695年 2706年 2 - s2.0 - 0029933741 门敏 s . H。 最小值 j . N。 公园 e . M。 汉 m . Y。 李 y S。 李 y . J。 公园 y . M。 角色的小热休克蛋白HSP25抗辐射性和glutathione-redox周期 细胞生理学杂志 2000年 183年 1 One hundred. 107年 格拉顿 j . P。 丰塔纳 J。 奥康纳 d S。 Garcia-Cardena G。 麦凯布 t·J。 Sessa w . C。 调整的内皮一氧化氮合酶(以挪士),一半,体外和caveolin-1复杂:证据表明一半促进钙调蛋白刺激位移caveolin-1以挪士 生物化学杂志 2000年 275年 29日 22268年 22272年 2 - s2.0 - 0034698050 10.1074 / jbc.M001644200 Brouet 一个。 Sonveaux P。 黛 C。 Balligand j·L。 Feron O。 一半寿命保证了从早期的Ca2 +端依赖后期phosphorylation-dependent内皮一氧化氮合酶的激活血管内皮生长factor-exposed内皮细胞 生物化学杂志 2001年 276年 35 32663年 32669年 2 - s2.0 - 0035980110 10.1074 / jbc.M101371200 哈里斯 m B。 米切尔 b . M。 Sood s G。 韦伯 r . C。 Venema r . C。 一半寿命增加一氧化氮合酶活性和协会在骨骼肌慢性运动 欧洲应用生理学杂志》上 2008年 104年 5 795年 802年 2 - s2.0 - 53949126138 10.1007 / s00421 - 008 - 0833 - 4 Kaperonis 大肠。 比斯 c, D。 Kakisis j . D。 Dimitroulis D。 Papavassiliou 诉G。 炎症和动脉粥样硬化 欧洲杂志的血管和血管内手术 2006年 31日 4 386年 393年 2 - s2.0 - 33645027817 10.1016 / j.ejvs.2005.11.001 保罗 C。 马纳格 F。 Gonin 年代。 Kretz-Remy C。 Virot 年代。 Arrigo 答:P。 Hsp27的负调节细胞色素C的释放 分子和细胞生物学 2002年 22 3 816年 834年 2 - s2.0 - 0036143720 Gabai 诉L。 Mabuchi K。 莫瑟 D D。 谢尔曼 m . Y。 Hsp72和压力激酶C-jun n端激酶调节Bid-dependent通路在肿瘤坏死因素细胞凋亡 分子和细胞生物学 2002年 22 10 3415年 3424年 2 - s2.0 - 0036234472 10.1128 / mcb.22.10.3415 - 3424.2002 Bruey j . M。 杜卡斯 C。 Bonniaud P。 Ravagnan l Susin 美国一个。 Diaz-Latoud C。 Gurbuxani 年代。 Arrigo 答:P。 获得 G。 Solary E。 加里多 C。 Hsp27负面调节细胞死亡与细胞色素C交互 自然细胞生物学 2000年 2 9 645年 652年 2 - s2.0 - 0034282104 10.1038 / 35023595 Beere h . M。 狼 B . B。 该隐 K。 莫瑟 D D。 Mahboubi 一个。 Kuwana T。 裁缝 P。 森本晃司 r . I。 科恩 g . M。 绿色 d·R。 热休克蛋白70的抑制细胞凋亡,防止招聘的procaspase-9 Apaf-1 apoptosome 自然细胞生物学 2000年 2 8 469年 475年 2 - s2.0 - 0034253533 10.1038 / 35019501 Ravagnan l Gurbuxani 年代。 Susin 美国一个。 Maisse C。 Daugas E。 Zamzami N。 麦 T。 Jaattela M。 写 j . M。 加里多 C。 获得 G。 热休克蛋白70对抗凋亡诱导因素 自然细胞生物学 2001年 3 9 839年 843年 2 - s2.0 - 17944366977 10.1038 / ncb0901 - 839 Gabai 诉L。 Meriin 答:B。 Yaglom j . A。 魏 j . Y。 莫瑟 D D。 谢尔曼 m . Y。 应力激酶抑制物参与HSP72-mediated肌原性的细胞保护暂态能量不足。HSP72缓解应激抑制物去磷酸化 生物化学杂志 2000年 275年 48 38088年 38094年 2 - s2.0 - 0034532599 10.1074 / jbc.M006632200 Mehlen P。 Schulze-Osthoff K。 Arrigo 答:P。 小压力蛋白作为细胞凋亡的新颖的监管机构。热休克蛋白27块Fas / APO-1 staurosporine-induced细胞死亡 生物化学杂志 1996年 271年 28 16510年 16514年 2 - s2.0 - 0030014643 10.1074 / jbc.271.28.16510 克莱蒙斯 n . J。 卑鄙的小人 K。 钢 R。 安德森 r . L。 Hsp72抑制Fas-mediated上游II型线粒体的细胞凋亡 生物化学杂志 2005年 280年 10 9005年 9012年 2 - s2.0 - 15744384645 10.1074 / jbc.M414165200 公园 k·J。 盖纳 r B。 夸克 y . T。 热休克蛋白27日与我协会 κB激酶复杂调节肿瘤坏死因子 α全身的NF - κB激活 生物化学杂志 2003年 278年 37 35272年 35278年 2 - s2.0 - 0041816199 10.1074 / jbc.M305095200 程ydF4y2Ba Y。 Arrigo 答:P。 柯里 r·W。 热休克治疗抑制血管紧张素II-induced激活NF - κB通路和心脏炎症:由热休克IKK损耗的作用? 美国生理学杂志》上 2004年 287年 3 H1104 H1114 2 - s2.0 - 4143151681 10.1152 / ajpheart.00102.2004 维斯 y G。 : Z。 拉吉 N。 拉斐尔 J。 Goloubinoff P。 Ben-Neriah Y。 Deutschman c·S。 增强的热休克蛋白70表达改变我的蛋白酶体降解 κB激酶在实验性急性呼吸窘迫综合征 危重病医学 2007年 35 9 2128年 2138年 2 - s2.0 - 34548292474 10.1097/01. ccm.0000278915.78030.74 席尔 m . T。 斯皮策 a . L。 约翰逊 j . A。 李 D。 哈里斯 h·W。 热休克抑制NF - κB激活剂量和时间的方式 外科手术研究期刊》的研究 2005年 129年 1 90年 93年 2 - s2.0 - 27144508087 10.1016 / j.jss.2005.05.025 der淮南 M。 凯恩斯 l van den艾塞尔河 P。 普莱斯考特 一个。 Hutcheson a . M。 昆兰 r。 HSP27和中间丝状体相互作用可以改变 αB-crystallin 《细胞科学 1999年 112年 2099年 2112年 2 - s2.0 - 0032818827 魏 H。 坎贝尔 W。 van der海德 r S。 热心脏保护激活触觉cytoskeletal-based细胞生存途径 美国生理学杂志》上 2006年 291年 2 H638 H647 2 - s2.0 - 33746820549 10.1152 / ajpheart.00144.2006 恋情 J。 Brzezinska 答:K。 贼鸥 Z。 沙利文 C。 Weihrauch D。 杜 J。 Vladic N。 史 Y。 Warltier d . C。 普拉特 p F。 小 Kersten j . R。 麻醉期间高血糖不利调节内皮一氧化氮合酶预处理通过四氢生物蝶呤和热休克蛋白90 -介导的机制 麻醉学 2010年 112年 576年 585年 田 Y。 Takeshita K。 山本 K。 菊池 R。 中山 T。 野村证券 M。 程 x W。 Egashira K。 松下 T。 中村 H。 Murohara T。 压力增加胰岛素抵抗和凝血状态:内脏脂肪的单核细胞化学引诱物蛋白1 糖尿病 2012年 61年 1552年 1561年 Pengiran Burut d F。 Borai 一个。 利文斯通 C。 蕨类植物 G。 血清热休克蛋白27个抗原和抗体水平似乎macrovascular相关并发症与胰岛素抵抗相关:一个试点研究 细胞压力和陪伴 2010年 15 4 379年 386年 2 - s2.0 - 77955654012 10.1007 / s12192 - 009 - 0152 - 7 黄 Y。 胡 Y。 梅 W。 蔡 X。 首歌 Y。 吴 Y。 越南盾 Y。 黄 H。 他 Z。 李 W。 杨 Y。 饶 年代。 等离子体氧化低密度脂蛋白是一个独立的年轻患者冠状动脉疾病的风险因素 疾病标记 2011年 31日 295年 301年 任 年代。 沈 g . X。 抗氧化剂和高密度脂蛋白对糖化的影响LDL-induced代纤溶监管者从血管内皮细胞 动脉硬化、血栓和血管生物学 2000年 20. 6 1688年 1693年 2 - s2.0 - 0034120965 Bellomo G。 美极 E。 波里 M。 Agosta f·G。 Bollati P。 Finardi G。 对氧化修饰低密度脂蛋白Antoantibodies NIDDM 糖尿病 1995年 44 1 60 66年 2 - s2.0 - 0028985195 赵 R。 马 X。 谢 X。 沈 g . X。 NADPH氧化酶参与氧化LDL-induced upregulation热休克因子- 1和纤溶酶原激活物inhibitor-1血管内皮细胞 美国生理学杂志》上 2009年 297年 1 E104 E111 2 - s2.0 - 67650065293 10.1152 / ajpendo.91023.2008 沙玛 s . C。 血小板粘合度,血浆纤维蛋白原和糖尿病的纤溶活性 血栓和止血法 1981年 45 1,第100条 2 - s2.0 - 0019886672 Pralong G。 Calandra T。 的底盘 m P。 Schellekens J。 Verhoef J。 巴赫曼 F。 Kruithof e . k . O。 纤溶酶原激活物抑制剂1:一个新的预后标记在感染性休克 血栓和止血法 1989年 61年 3 459年 462年 2 - s2.0 - 0024308313 徐 X。 王 H。 王 Z。 肖 W。 吸烟引起的纤溶酶原激活物inhibitor-1促进炎症过程提取或在肺泡上皮细胞脂多糖 肺的实验研究 2009年 35 9 795年 805年 2 - s2.0 - 70450211138 10.3109 / 01902140902912519 罗伊Chowdhury 美国K。 Sangle g . V。 谢 X。 Stelmack g . L。 Halayko a·J。 沈 g . X。 广泛氧化低密度脂蛋白对线粒体功能的影响,在猪主动脉内皮细胞活性氧 美国生理学杂志》上 2010年 298年 1 E89 E98 2 - s2.0 - 73649108218 10.1152 / ajpendo.00433.2009 Sangle g . V。 Chowdhury s . k . R。 谢 X。 Stelmack g . L。 Halayko a·J。 沈 g . X。 主动脉内皮细胞损伤线粒体呼吸链的活动由糖化低密度脂蛋白诱导 自由基生物学和医学 2010年 48 6 781年 790年 2 - s2.0 - 76049118700 10.1016 / j.freeradbiomed.2009.12.017 谢 X。 赵 R。 沈 g . X。 delphinidin-3-glucoside对氧化的影响低密度lipoprotein-indued在培养内皮细胞氧化应激和细胞凋亡 农业与食品化学杂志》上 2012年 60 1850年 1856年 因 一个。 免疫调节和细胞因子失衡IDDM发病机理:通过immunostimulation治疗? 糖尿病 1995年 43 5 613年 621年 2 - s2.0 - 0028354067 克劳斯 m d S。 de Bittencourt p . I。 Jr。 1型糖尿病:运动能损害自身免疫性事件吗?精氨酸/谷氨酰胺耦合的假设 细胞生物化学和功能 2008年 26 4 406年 433年 2 - s2.0 - 46749108066 10.1002 / cbf.1470 Nacul 答:P。 安德雷德 c, D。 施瓦兹 P。 de Bittencourt p . i . H。 汽水 p . M。 一氧化氮和纤维蛋白原在多囊卵巢综合征:协会与胰岛素抵抗和肥胖 欧洲妇科产科和生殖生物学》杂志上 2007年 133年 2 191年 196年 2 - s2.0 - 34447543075 10.1016 / j.ejogrb.2006.09.009 Newsholme P。 哈伯 e . P。 Hirabara s M。 Rebelato e . l . O。 普•罗科皮 J。 摩根 D。 Oliveira-Emilio h . C。 Carpinelli a。R。 Curi R。 糖尿病相关细胞的压力和障碍:线粒体和non-mitochondrial ROS生产和活动的角色 生理学杂志 2007年 583年 1 9 24 2 - s2.0 - 34547830983 10.1113 / jphysiol.2007.135871 亚德利 j·E。 肯尼 g . P。 珀金斯 b。 里德尔 m . C。 马尔科姆 J。 布雷 P。 Khandwala F。 Sigal r . J。 影响执行阻力运动有氧运动之前和之后在1型糖尿病的血糖 糖尿病护理 2012年 35 669年 675年 Atalay M。 Oksala n . k . J。 Laaksonen d E。 卡纳 年代。 地震区 C。 Lappalainen J。 罗伊 年代。 Hanninen O。 森 c K。 运动训练调节糖尿病大鼠热休克蛋白反应 应用生理学杂志 2004年 97年 2 605年 611年 2 - s2.0 - 3242675052 10.1152 / japplphysiol.01183.2003